loader

Glavni

Diagnostika

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus (DM) je kronična bolezen z absolutno ali relativno pomanjkanjem hormona trebušne slinavke - insulina. Čeprav je etiologija in patogeneza diabetes mellitus že dolgo raziskana, je ta problem še vedno nujen. Statistični podatki kažejo, da ima vsaka deseta oseba na planetu eksplicitno ali skrito obliko SD. Toda najpomembnejša ni sama bolezen, temveč razvoj težkih zapletov, s katerimi vodi.

Etologija diabetesa tipa 1

Pogosteje skupek dejavnikov leži na osnovi etiologije sladkorne bolezni.

  • Genetska težnja.
  • Virusi: enterovirus Coxsackie, ošpice, piščančji oci, citomegalovirus.
  • Kemične snovi: nitrati, nitriti.
  • Zdravila: kortikosteroidi, močni antibiotiki.
  • Bolezni trebušne slinavke.
  • Velik vnos ogljikovih hidratov in maščob živalskega izvora.
  • Stres.

Etiologija diabetesa tipa 1 ni posebej določena. Sladkorna bolezen tipa 1 se nanaša na večfaktorialne bolezni, saj zdravniki ne morejo navesti natančnega etiološkega dejavnika med zgoraj navedenim. Diabetes 1 je zelo vezan na dednost. Pri večini bolnikov so odkriti geni sistema HLA, katerih prisotnost se prenaša genetsko. Prav tako je pomembno, da se ta vrsta diabetesa manifestira v otroštvu in večinoma do 30 let.

Patogeneza

Zagon povezavo v patogenezo shem v sladkorno bolezen je pomanjkanje inzulina - pomanjkanje 80-90% na 1 vrsto na podlagi neizpolnjevanja svojih nalog, beta celic trebušne slinavke. To vodi do motenj vseh vrst metabolizma. Predvsem pa se zmanjša vnos glukoze v insulina odvisno tkiv in njeno uporabo. Glukoza - energetska komponenta primarnega in njeno pomanjkanje vodi v stradanje celic. Neprebavljena glukoza kopiči v krvi, ki kaže razvoj hiperglikemije. Nezmožnost ledvic filtrirati sladkor kaže videz glukoze v urinu. Glikemija je sposobnost osmotskega diuretik, ki se kaže kot simptom kot poliurija (neobičajno pogosto uriniranje), polidipsija (prekomerna žeja nenaravno), hipotonija (zmanjšanim tlakom).

Pomanjkanje insulina krši ravnovesje med lipolizo in lipogenezo s prevlado prvega. Rezultat je kopičenje velikega števila maščobnih kislin v jetrih, kar vodi v razvoj maščobne degeneracije. Oksidaciji teh kislin spremlja sinteza ketonskih teles, ki povzročajo simptome, kot je aceton iz ust, bruhanje, anoreksija. Shema vseh teh dejavnikov negativno vpliva na vodno-elektrolitsko ravnovesje, ki se kaže s krvavitvijo srca, padcem krvnega tlaka in možnostjo razvijanja kolapsa.

Vzroki za diabetes tipa 2

Etiološki dejavniki sladkorne bolezni tipa 2 so podobni tistim pri diabetesu tipa 1. Toda najprej napačna hrana gre v ospredje, in sicer veliko količino ogljikovih hidratov in maščob, ki preobremenijo trebušno slinavko in povzročijo izgubo občutljivosti tkiva na insulin. Diabetes tipa 2 je povezana predvsem z debelostjo. Neaktivni način življenja, sedentarno delo, diabetes v bližnjih sorodnikih, podhranjenost ali gestacijski diabetes v nosečnosti - etiologija diabetesa tipa 2. Patogeneza diabetesa temelji na motnjah pankreasnih celic in povečanju odpornosti proti insulinu, ki je jetrna in periferna. Posebne značilnosti so pacientova prekomerna telesna teža, visok krvni tlak in počasen razvoj sladkorne bolezni.

Tečaj 1 in 2 DM

Pretok pri tipu 1 je hiter. V samo nekaj dneh se stanje osebe močno poslabša: mučenje žeje, srbenje kože, suha usta, dodelitev več kot 5 litrov urina na dan. Pogosto je tip 1 čutil z razvojem diabetične kome. Zato se za zdravljenje - injiciranje insulina uporablja le nadomestno zdravljenje, ker 10% hormona iz zahtevane količine ne more opraviti vseh potrebnih funkcij.

Potek DM 1 in 2 je drugačen. Če se prvi tip razvije s hitrostjo strele in je značilen po hudih simptomih, potem za 2. vrsto pacientov pogosto ne sumi, da je prišlo do kršitev.

Sladkorna bolezen tipa 2 se začne počasi in neznano za osebo. Na ozadju debelosti, mišične oslabelosti, pogostega dermatitisa, gnojnih procesov, srbečih kož, bolečine v nogah, neznatne žeje. Če se obrnete pravočasno na endokrinologa, je nadomestilo mogoče doseči samo s prehrano in telesno vadbo. Najpogosteje pa bolniki poskušajo opaziti poslabšanje bolezni in bolezen. Ljudje s prekomerno telesno težo morajo biti pozorni na sebe in z minimalno spremembo stanja, da se posvetujejo z zdravnikom.

67. Etologija, patogeneza, diagnosticiranje, zdravljenje diabetes mellitus tipa 1

Insulin odvisni diabetes (diabetes tipa 1) - SD avtoimunska geneza, ki se razvija s dedno nagnjenost k njej pod vplivom dejavnikov zunanjega okolja (virusna okužba, citotoksične snovi itd.).

1) zapuščino: Diabetes tipa 1 - poligensko bolezni, ki temelji na vsaj dva mutirana diabetične gena v 6. kromosomu prenaša recesivno povezana z HLA-sistema (najpogosteje z DR3, DR4, B8, B15) in določanje predispozicije za avtoimunskih šok otoških aparat ali preobčutljivosti B-celic virusnim antigenom.

2) virusna okužba (Najpogosteje rdečke, coxsackie, hepatitis B, mumps, infekcijsko mononukleozo, gripe, citomegalovirusom) - izzove razvoj IDDM, da je, da so skupne antigenske epitope za B-celic in pancreatogenic virusi (molekularna mimikrija), ki pomaga.. avtoimunska poškodba otoškega aparata.

1) Kopenhagenski model uničenja B-celice:

A) AG pankreatotropnyh faktorji (virusi, Citotoksini et al.), Ki vstopajo v telo, poškodovali B-celic, spodbujanje sproščanje antigenov in se veže na HLA AH locus D, da se tvori kompleks na površini makrofagov, ki so antigen predstavljajoče celice

B) antigen-predstavitvene celice izločajo IL-1, kar povzroči:

- proliferacijo T-pomagačev in izločanje limfokinov (g-IFN, TNFα), ki sodelujejo pri uničenju b-celic

- povečanje prepustnosti kapilar

- AH ekspresijo HLA I in II razredov na b-celicah z naknadno pretvorbo v avtoantigene

2) Londonski model uničenja B-celice - Škodo b-celic sproži interakcija zunanje hipertenzije z makrofagom (glede na mehanizme kopenhagenskega modela), nato pa pri visoki koncentraciji IL-1 pod vplivom

G-IFN in TNF v B-celic, abnormalnih induciranih (ni nenavadno norma) AG DR3 in DR4 s konverzijo v B-celična avtoantigenov; nadaljnje vnašanje Langerhansovih otočkov pomagalk T celic, makrofagov, plazma celic, ki proizvajajo velike količine citokinov, pojavi huda imunološko reakcijo, pri citotoksičnih T limfocitov in naravnih celic ubijalk, kar vodi do uničenja celice B.

Faze razvoja sladkorne bolezni tipa 1:

Prva faza je prisotnost genetske nagnjenosti k IDDM zaradi določenih HLA AH.

Druga stopnja je začetek avtoimunskih procesov v otoških b celicah pod vplivom pankreatotropnih virusov in citotoksinov

Tretja stopnja - aktivni imunološki procesi z nastankom AT-b-celic in insulina

Četrta stopnja je postopno zmanjšanje izločanja insulina, ki ga stimulira glukoza

Faza 5 - klinično očitno sladkorno bolezen (manifestacija diabetesa); se razvije z uničenjem 85-90% b-celic

Šesta stopnja je popolno uničenje b celic, popolna odsotnost izločanja insulina in C-peptida.

Presnovne motnje pri diabetesu in patofiziologiji glavnih kliničnih manifestacij:

A) metabolizem ogljikovih hidratov - Insulin se aktivira: vnos glukoze v celice; ključni encimi aerobne glikolize in pentozo-fosfatnega cikla, potrebni za sintezo nukleinskih kislin; NADP * H2, ki se uporablja za sintezo steroidnih hormonov, holesterola, maščobnih kislin, aktivacije folne kisline

Kisline; glikogen sintetaza; insulin zavira: pretvorbo glukoza-6-fosfata v glukozo; glukoneogeneza; fosforilaza, ki spodbuja razgradnjo glikogena; sorbitol shunt; glukuronatna metoda presnove ogljikovih hidratov; sinteza glikoproteinov; tvorbo glikoziliranega hemoglobina in drugih glikoziliranih proteinov.

Kršitev metabolizma ogljikovih hidratov:

1) ¯ privzema glukoze v celico insulina odvisni tkiv ® ¯ aktivnost ključnih encimov aerobne glikolize ® prekršku energije postavitev ® hipoksijo celic ® glikogenolizo, glukoneogenezo, pretvorbo glukoza-6-fosfat v glukozo ® hiperglikemije, glikozurijo ® poliurija (zaradi visoke osmolarnosti urina) z izgubo elektrolitov, žeja, dehidracija, mišična oslabelost, polifagija (zaradi energetodefitsita)

2) aktiviranje poti presnove glukoze, neodvisne od insulina:

A) sorbitol - glukoza pod vplivom aldoze reduktaze se zmanjša na sorbitol, ki se pod vplivom sorbitol dehidrogenaze pretvori v fruktozo, ki se presnavlja po poti glikolize; z insulinsko pomanjkljivostjo, delo insulinsko odvisne sorbitol dehidrogenaze moti in se prekomerno količina visoko osmotskega sorbitola kopiči v leči, živčnih vlaknih, mrežnici

B) glukuronat - običajno se glukoza pretvori v glukuronsko kislino preko uridin difosfat-laktoze in se uporablja tudi za sintezo glikogena; ker se s sladkorno boleznijo zmanjša uporaba uridin difosfat glukoze za sintezo glikogena, sinteza glukuronske kisline in glikozaminoglikanov (eden od mehanizmov razvoja angiopatije)

c) glikoprotein - pri diabetesu se intenzivno sintetizirajo glikoproteini (prispevajo k angiopatiji)

B) metabolizem beljakovin - Aktivira insulin: biosinteza beljakovin, ribonukleotidov (ATP, kreatin-fosfat), transport aminokislin v celico s kasnejšim vključevanjem v beljakovine; sinteza cikličnih nukleotidov (cAMP, cGMP); biosinteza citoplazemskih in jedrskih nukleinskih kislin (DNA, RNA); Insulin zavira razgradnjo proteinov (protikatabolni učinek)

Kršitve metabolizma beljakovin:

1) zmanjšanje aktivnosti pentoznega cikla presnove glukoze s kršitvijo sinteze proteinov

2) povečanega katabolizma beljakovin in izčrpanosti njenih zalog zaradi intenzivnih procesov glukoneogeneze

3) protein glikozilacija, zlasti hemoglobina, ki se veže zelo močno v tem stanju, kisika in postane težko tkivno hipoksijo ® ® vaskularne bazalne membrane angiopatije, in drugi.

B) metabolizem maščob - Aktivira insulin: vnos glukoze v adipocite; nastanek glukoznih maščobnih kislin in glicerofosfata; nastajanje glicerina; sinteza trigliceridov (lipogeneza); insulin zavira lipolizo (antilipolitični učinek)

Motnje metabolizma maščob:

Kršitev sinteze maščob, povečanje lipoliznih procesov s tvorbo velikega števila maščobnih kislin (zaradi pomanjkanja insulina in zaviranja pentoznega cikla presnove glukoze):

A) maščobne kisline vstopajo v jetra, kar povzroča maščobno filtracijo

B) presežek maščobne kisline pretvorimo v ketonskih teles (β-hidroksimaslene kisline in acetocetni), ki ne vodijo zgorijo v ciklu Krebs ® ketonemia, ketonuria, aceton zadah

c) maščobne kisline s povečano tvorbo acetil-CoA spodbujajo povečano sintezo holesterola

D) izmenjava elektrolitov - Insulin aktivira vnos kalija v celico in zavira absorpcijo natrija za celico.

Diagnoza IDDM: glej vprašanje 74.

Zdravljenje diabetesa tipa 1:

1. Bolnik vzgoja v "School of diabetesa" v skladu s potrebno dieto in metodah za določitev nivojev glukoze v krvi z uporabo testnih lističev ali merilnik, organe glukoze in ketona v urinu; pacient uči samopomoč s hipoglikemijo in prejme tudi priporočila o uporabi doziranega fizičnega vadbe

2. Usposabljanje bolnika s tehniko dajanja insulina in Nadomestna terapija z insulinskimi pripravki (izbrana zdravila - gensko spremenjeni humani ali rekombinantni humani insulin).

Priporočeni način terapije z insulinom - Osnova-bolus - povprečno trajanje delovanja insulina ali podaljšan dvakrat dnevno - pred zajtrkom dnevni odmerek približno 2/3 in približno 1/3 spanjem dnevni odmerek ustvariti bazalno raven insulina + pred vsakim glavnim obrokom hitro delujočega inzulina, da posnemajo vrhunec izločanja inzulina v odgovor na vnos hrane. Načini dajanja insulina so izbrani posamezno, da se zagotovi optimalna metabolna kontrola.

Uporabimo lahko naslednje sheme zdravljenja z insulinom:

1) kratko delujoč insulin in povprečno trajanje delovanja pred zajtrkom in večerjo

2) kratko delujoči insulin - pred zajtrkom, kosilom in večerjo; Insulin s povprečnim trajanjem delovanja - pred zajtrkom in večerjo

3) kratko delujoči insulin - pred zajtrkom, kosilom in večerjo; insulin s povprečnim trajanjem delovanja - pred zajtrkom in ponoči (po 22 urah)

4) kratko delujoči insulin - pred zajtrkom, kosilom in večerjo; insulin s povprečnim trajanjem delovanja - ponoči (po 22 urah)

Odmerek insulina je individualno izbran pod nadzorom glikemičnega profila (povprečna dnevna potreba po insulinu pri odraslih je 40-60 enot, v povprečju 0,6-0,8 enot / kg telesne mase). Vendar se lahko v prvem letu bolezni razvije DM remisija, ki jo spremlja začasno močno zmanjšanje potrebe po eksogenem insulinu ("diabetični medeni mesec")!

Odmerek podaljšanega insulina se izračuna na podlagi potrebe po osnovnem insulinu približno 1 enote na uro, kar je 24-28 enot na dan; ta količina podaljšanega insulina se običajno daje v dveh korakih: približno 2/3 tega dnevnega odmerka pred zajtrkom in približno 1/3 dnevnega odmerka - pred spanjem. Kratkodelujoči insulin se daje iz izračuna ravni glikemije in ocenjene količine porabljenih ogljikovih hidratov (krušne enote) v vsakem obroku; 1 enota insulina zmanjša raven glikemije za približno 2,22 mmol / l in 12 g glukoze (50 kcal) poveča za 2,77 mmol / l; Pri izračunu odmerka kratkodelujočega insulina, ki ga dajemo pred velikimi obroki, se šteje, da je 1,4 U insulina potrebno za asimilacijo 12 g glukoze (1 XE) ali 50 kcal.

Dnevna korekcija odmerka insulina se izvaja glede na naslednje dejavnike: raven glikemije čez dan (profil); vsebnost ogljikovih hidratov v vsakem obroku; raven in intenzivnost telesne dejavnosti; prisotnost medtržne bolezni.

Naprave za injiciranje insulina:

A) injekcijske brizge za inzulin (injekcijske brizge), ki so potrebne za otroke, mladostnike, nosečnice, bolnike z okvarjenim vidom in amputacijo spodnjih okončin, ki trpijo za diabetes mellitusom; koncentracija insulina v vložkih za injekcijske peresnike 100 U / ml, volumen kartuš - 1,5 ml ali 3 ml

B) injekcijske brizge iz umetne mase za enkratno uporabo, kalibrirane za koncentracijo insulina - v preostalih bolnikih

Tehnika injekcij insulina:

- Kratko delujoči insulin injiciramo 30 minut pred obroki, ultrashort ukrepanje - tik pred jedjo

- vbrizgavanje kratko delujoči insulin je priporočljivo, da želodca v podkožje, srednje delujoči insulin - stegna ali zadnjico globoko skozi močno stisnjenega kožo pod kotom 45 ° (oziroma 90 °, če je podkožna plast maščobe debelejši od dolžine igle)

- Priporočljivo je, da se mesta za dajanje insulina dnevno spreminjajo znotraj enega območja, da se prepreči razvoj lipodistrofije.

3. Načela prehrane:

- hrana mora zagotavljati sorazmerno stabilen profil glikemije in spodbujati dobro presnovo

- iz dnevne prehrane izključeni izdelki, ki vsebujejo lahko prebavljive ogljikove hidrate

- Dnevno vsebnost kalorij je treba zaužiti s 55-60% zaradi ogljikovih hidratov, 16-20% - beljakovin in 24-30% - maščob

- v prehrani naj prevladujejo živila z nizko vsebnostjo maščob, po možnosti vključujejo

Proizvodi, ki vsebujejo nenasičene maščobne kisline (rastlinska olja)

- optimalno 6 obrokov - 3 glavna obroka (zajtrk, kosilo, večerja) in 3 dodatna obroka (kosilo, kosilo in zmerno obrokom pred spanjem)

- treba je dokumentirati naslednje proizvode (štetje žitnih enot) - žita, tekoči mlečni izdelki, nekatere sorte zelenjave (krompir, koruza), sadje

4. Fizična dejavnost - strogo individualno, je treba upoštevati, da:

- Vaja povečuje občutljivost na insulin in zmanjša raven glikemije, kar lahko vodi do razvoja hipoglikemije; se tveganje hipoglikemije dvigne med vadbo in v naslednjih 12-40 urah po obdobju podaljšanega težkega fizičnega napora

- pri lahki in zmerni vadbi do 1 ure je pred in po vadbi potreben dodaten vnos ogljikovih hidratov (15 g zlahka asimiliranih ogljikovih hidratov za vsakih 40 minut vadbe)

- na zmerno telesno vadbo več kot 1 uro in živahno športno potrebovali manjši odmerek insulina deluje med in kasnejše 6-12 ur po vadbi na

- raven glukoze v krvi je treba meriti pred, med in po vadbi

- z dekompenziranim diabetesom, zlasti v stanju ketoze, je telesna aktivnost kontraindicirana!

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Bolezni endokrinega sistema, povezani s pankreatično disfunkcijo in nezadostna sinteza insulina, povzročajo nastanek nezdravljive bolezni - tipa 1 diabetes mellitus.

Patologija zahteva stalno nadomestitev pomanjkanja hormona, sicer se raven sladkorja v krvi dvigne in povzroča nastanek hudih posledic.

Vzroki patologije

Diabetes tipa 1 je pogosta bolezen, ki se pri mladih bolnikih in otrocih diagnosticira. Diabetes, odvisen od insulina, ima kodo za ICD 10 - E 10.

Patogeneza patologije temelji na uničenju celic trebušne slinavke, ki so odgovorne za proizvodnjo insulina. Žleza se uniči zaradi avtoimunske odpovedi organizma ali pod vplivom drugih neugodnih dejavnikov.

Zaradi nezadostne količine proizvedenega hormona se poškoduje proces absorpcije glukoze v celice organov in se sladkor začne kopičiti v krvi.

To vodi k energetski krizi in porazu vseh notranjih sistemov. V nasprotju z ozadjem sladkorne bolezni tipa 1 se razvijejo številne resne bolezni, kar povzroči invalidnost pacienta ali smrt.

Etiologija bolezni ni v celoti razumljena, vendar je eden od razlogov za nastanek patološkega stanja dedno. Mutirani gen se prenaša na genetski ravni in povzroči avtoimunski sistem telesa, da napada lastno trebušno slinavko. To pojasnjuje dejstvo, da se sladkorna bolezen tipa 1 pogosteje odkriva v otroštvu in pri bolnikih, pri katerih so bližnji sorodniki diabetiki.

In obstajajo statistični podatki, v skladu s katerimi:

  • če je oče bolan, potem se možnosti za razvoj patologije povečajo za 5-6%;
  • če se mati poveča verjetnost diabetesa za 2%;
  • če brat ali sestra, tveganje za sladkorno bolezen poveča za več kot 6%.

Poleg genetike so lahko vzroki za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 taki dejavniki:

  • vnetne bolezni trebušne slinavke;
  • poškodbe žleze in kirurški posegi;
  • nalezljive bolezni;
  • jemanje nekaterih zdravil (nevroleptikov, glukokortikoidov);
  • bolezni jeter.

Bolezen je razdeljena na več vrst, odvisno od vzrokov za razvoj:

  • vnetna - se pojavi v ozadju vnetnih procesov, ki se pojavijo v trebušni slinavki;
  • avtoimunski - se tvori pod vplivom avtoimunske odpovedi;
  • idiopatsko - razvija iz neznanih razlogov.

Stopnje oblikovanja bolezni imajo tudi svojo klasifikacijo:

  • prediabetes - v analizah so manjše odstopanja, bolnikovo zdravstveno stanje se ne spremeni;
  • latentna faza - po rezultatih študij kazalci ne ustrezajo normam, ni simptomatologije;
  • očitna faza je popolna manifestacija simptomov bolezni.

Resnost poteka bolezni se razlikuje po treh stopinjah:

  1. Lahka stopnja je vrednost glukoze v normi v urinu in rahlo povišana v krvi. Nobenih pritožb bolnikov ni.
  2. Povprečna stopnja - pojavijo se glavni simptomi diabetesa. Sladkor se zviša v krvni plazmi in urinu.
  3. Huda stopnja - vrednosti glukoze dosežejo kritične številke, značilni znaki predkomo stanja se intenzivno manifestirajo.

Video od Dr. Komarovsky o vzrokih za sladkorno bolezen 1:

Glavni simptomi bolezni

Tip 1 DM se pogosteje pojavlja pri bolnikih s tanjšo zgradbo, v nasprotju s patologijo tipa 2, za katero je značilna prisotnost pri bolnikih z različno stopnjo debelosti.

Diabetiki se večinoma pritožujejo nad takšnimi manifestacijami bolezni kot:

  • razpad in razdražljivost;
  • dnevna zaspanost in nespečnost;
  • neprimerljiva žeja in povečan apetit;
  • pogost potreba po uriniranju in sproščanju velikega obsega urina;
  • sušenje sluznice ust in kože;
  • pojava izpuščaja in srbenje;
  • povečano potenje in saliviranje;
  • povečana težnja po katarhalnih in virusnih boleznih;
  • slabost, driska in bolečine v trebuhu;
  • nastanek kratkega dihanja in edemov;
  • povečan pritisk;
  • zmanjšanje stopnje regeneracije mehkih tkiv;
  • ženske motijo ​​ciklus menstruacije, pri moških se moč zmanjša;
  • je otrplost okončin;
  • se zmanjša ali poveča telesna teža.

V odsotnosti zdravljenja in napredovanja bolezni se lahko pojavijo simptomi:

  • zmanjšan srčni utrip in tlak;
  • zvišana telesna temperatura;
  • tremor okončin;
  • poslabšanje ostrine vida;
  • vonj acetona iz ust;
  • šibkost mišic;
  • težave pri govorjenju in slabo usklajevanje;
  • zamegljen vid in omedlevica.

Ti znaki kažejo na razvoj nevarnega zapleta - ketoacidotični komo in zahtevajo nujno zdravniško pomoč, da se prepreči usoden izid.

Zapleti pri diabetesu tipa 1

Nenehno zvišana koncentracija glukoze v krvni plazmi povzroča motnje v delovanju žilnega sistema, poslabša krvni obtok in vodi do poškodb notranjih organov.

Pogosti zapleti zaradi diabetesa so naslednji:

  1. Retinopatija - poškodba posod mrežnice. Zaradi nezadostne dobave krvi kapilaram mrežnice se oblikujejo anevrizme. To povzroči močno zmanjšanje vida in visoko tveganje za krvavitev. Brez pravočasnega zdravljenja pride do otekanja mrežnice in diabetik trpi popolno slepoto.
  2. Nephropatija - v tem primeru so prizadete ledvene posode, kar krši filtriranje in izločanje ledvic. Posledično postane absorpcija hranil v krvi težavna, telo začne izgubljati beljakovine in elektrolite v urinu. Kasneje se bolezen napreduje in gre v tako nepopravljivo fazo kot odpoved ledvic.
  3. Kardiovaskularni zapleti. Tipične posledice diabetesa so hipertenzija in ateroskleroza. Zaradi tega se krvna oskrba srca in možganov poslabša, kar vodi do srčnega napada in kapi.
  4. Diabetična noga - resna krvavitev krvnega obtoka in poraz živčnih končičev v spodnjih okončinah. Noge postopoma izgubljajo občutljivost, na površini kože nastanejo dolge celjenje ran in razjede, obstajajo tkiva, izpostavljena nekrozi. Brez ustreznega zdravljenja se razvije gangrena, ki zahteva amputacijo okončin.
  5. Nevropatija - vpliva na živčne celice, ki so odgovorne za prenos živčnih impulzov do okončin in notranjih organov. Posledica tega je prebavni in kardiovaskularni sistem, mehur, funkcija motorja. Pacient preneha občutiti bolečine in temperaturne učinke, se začne urinarna inkontinenca in težave z zaužitjem in prebavo hrane, povečuje tveganje za srčni napad.
  6. Stanje komatoze - se razvije zaradi hitrega povišanja ali znižanja glukoze v krvni plazmi. Zanj je značilna izguba zavesti diabetičnega in pomembnega kisika v možganih. Koma zahteva nujno oživljanje, sicer je lahko možganska kap, srčni napad, demenca ali smrtonosni izid.

Glede na resnost zaplete, po pojavu prvih simptomov bolezni poiščite zdravnika. To bo omogočilo diagnosticiranje patologije v začetnih fazah razvoja in izbrati ustrezne metode zdravljenja, ki bodo pomagale ohranjati vsebnost sladkorja v dovoljenih normah in preprečevale ali zadrževale posledice.

Diagnostične metode

Diagnoza bolezni se začne z zbiranjem informacij o pritožbah, življenjskem slogu in navadah pacienta, o njegovih prenesenih in spremljajočih patologijah. Pomembno je, da zdravnik pozna primer bolezni z diabetesom v naslednjem sorodstvu.

Dijagnostični testi se naknadno dodelijo:

  • preskus tolerance glukoze;
  • analiza prisotnosti glukoze v krvi;
  • biokemijske in splošne klinične analize krvi;
  • klinični pregled urina;
  • test za prisotnost C-peptidov v krvnih plazemskih in ketonskih organih v urinu;
  • test za glikoziliran hemoglobin;
  • raziskave glikemičnega profila.

Preskus tolerance glukoze

Poleg tega se za ugotavljanje stopnje poškodb notranjih organov izvaja ultrazvočno in magnetnoresonančno slikanje.

Terapija z insulinom in nova zdravljenja

Diabetes tipa 1 je neozdravljiva bolezen in metode, ki lahko popolnoma zdravijo patologijo, še ne obstajajo.

Pristojno zdravljenje omogoča ohranjanje varne ravni sladkorja v krvni plazmi, kar preprečuje nastanek posledic. Glavna vloga pri tem je dajanje insulina - metoda nadomeščanja pomanjkanja krvi v hormonskem insulinu.

Insulin se injicira v telo. Odmerjanje hormona in število dnevnih injekcij najprej izračuna zdravnik, nato pa bolnik sam in zahteva strogo spoštovanje.

Poleg tega bolnik potrebuje večkrat na dan za merjenje koncentracije sladkorja v krvni plazmi z uporabo glukometra.

Najpogosteje bolniki s sladkorno boleznijo ponovijo injekcije 3 ali 4-krat na dan in le v nekaterih primerih je dovoljeno zmanjšati število injekcij na dva na dan.

Glede na resnost tečaja se insulin uporablja za drug čas delovanja:

  • inzulin kratko - trajanje hormona ne presega 4 ure, in deluje za inzulin začne v četrt ure;
  • skupni hormon - traja približno 6 ur in začne delovati pol ure po injekciji;
  • insulin s povprečnim trajanjem - učinkovitost učinka opazimo po 2-4 urah in traja do 18 ur;
  • dolg inzulin - omogoča vzdrževanje dovoljene ravni glukoze 24 ur in začne delovati 4 do 6 ur po uporabi.

Običajno se dolgi insulin injicira enkrat ali dvakrat na dan. To nadomešča naravno raven hormona v telesu zdrave osebe čez dan. Kratki insulin se injicira pred vsakim obrokom, kar vam omogoča znižanje ravni glukoze, ki se po vnosu hrane v telesu poveča. Včasih morate še dodatno prebijati hormon čez dan, če se telesna aktivnost poveča ali je prehladen vnos moten.

Video o načinu izračunavanja insulina:

Obetaven razvoj je metoda presaditve umetne trebušne slinavke ali dela njegovih celic. Takšne operacije že potekajo v nekaterih državah in potrjuje veljavnost metode. Več kot polovica bolnikov po operaciji se znebi potrebe po dnevnih injekcijah insulina in skoraj 90% diabetikov ugotavlja, da je glukoza v sprejemljivih mejah.

Drug obetaven način za obnovitev poškodovanih celic trebušne slinavke je uvedba posebne DNA cepiva.

Tako se pri bolnikih s sladkorno boleznijo povečajo možnosti, da sčasoma, ko bodo nove tehnike postale bolj dostopne, bodo lahko popolnoma opomogle od nevarne bolezni. V tem času ostane le skrbno spremljanje krvnega sladkorja in upoštevajte vsa priporočila zdravnika.

Priporočila med zdravljenjem

Poleg injekcij insulina bo za ohranjanje normalne ravni glukoze pripomogla tudi prehrana. Prehrana mora biti način življenja za diabetike, kajti odvisno od tega, katera hrana se jedo, in sladkor v krvi v različnih stopnjah.

Nekatere vrste živil bodo morale biti popolnoma izključene iz prehrane:

  • Nakup sok v vrečah in sladko soda;
  • mastne ribe in mesni izdelki;
  • konzervirana hrana, polizdelki in dimljeni izdelki;
  • mleko in mlečni izdelki z visokim deležem maščob;
  • pečeno pecivo, beli kruh, sladkarije, pecivo s smetano in čokolado;
  • mastne in začinjene omake, začimbe in začimbe;
  • grozdje;
  • pijače, ki vsebujejo alkohol.

Meni mora vsebovati takšne sestavine:

  • pusto ribe in pusto meso;
  • morski sadeži in morske alge;
  • mleko z nizko vsebnostjo maščob in mlečni izdelki, sir;
  • maščobe rastlinskega izvora;
  • kruh iz rži in pšenične moke;
  • jajca, stročnice, oreščki;
  • ajda, rjavi riž, biserni ječmen;
  • nesladkanega sadja in agrumov;
  • Sveža zelenjava in zelenjava;
  • ne močan čaj brez dodanega sladkorja in sadnih juho.

Naslednji izdelki so dovoljeni v najmanjših količinah:

  • sveže stisnjeni sadni sokovi;
  • suho sadje;
  • sladke jagode in sadje.

Te vrste izdelkov se lahko porabijo največ enkrat ali dvakrat na teden in ne več kot en kozarec sokovega ali enega sadja.

Jedi, ki vsebujejo hitre ogljikove hidrate, je treba popolnoma izključiti. Sladkor je treba zamenjati z naravnimi sladili. Omejite uporabo soli in posodite ocvrto olje. Dajte prednost surovim zelenjavo, kuhane in zamrznjene jedi. Odpravite dolge intervale med obroki in jejte vsaj 5-krat na dan. Delci so majhni in se izogibajo prehitro. Ne pozabite na čisto vodo, piti morate vsaj 6 kozarcev na dan.

Video material o prehrani s sladkorno boleznijo:

sladkorna bolezen bolezen spreminja običajno način življenja bolnika, prisili, da spremenijo svoje navade, da se večkrat omejiti uporabo priljubljenih živil na dan za merjenje ravni sladkorja v krvi in ​​injekcije inzulina.

Toda le pod takimi pogoji je mogoče ohraniti dobro zdravje in se izogniti zapletom.

Patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus je patološko stanje, v katerem se razvije relativna ali absolutna pomanjkanje insulina, kar vodi do pojavov, kot so hipoglikemija in glukozurija. Bolezen spremljajo izrazite motnje v metabolnih procesih in pogosto z razvojem zapletov. Za pravilno zdravljenje te bolezni je pomembno razumeti vzroke njenega videza in mehanizme razvoja. Zato, če je takšna diagnoza kot patogeneza etiologije diabetesa mellitus zdravljenja s klinično povezana.

Vloga trebušne slinavke v metabolizmu glukoze

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni se lahko bolje razumemo, če upoštevamo značilnosti presnove ogljikovih hidratov v človeškem telesu, in vlogo v njem aktivnih snovi, ki jih izloča trebušna slinavka izloča.

Pankreasa ali trebušna slinavka je organ, ki ima eksokrino in endokrino aktivnost. To ime je posledica dejstva, da se nahaja za želodcem. Skozi prostato prehaja veliko krvnih žil in živcev.

Endokrini del organa predstavljajo otoki Langerhansa, ki v normalni osebi sestavljajo 1 do 3% celotnega tkiva. Isleti imajo več vrst celic, vključno z alfa celicami, ki proizvajajo glukagon, in beta celic, ki proizvajajo insulin.

V 20-ih letih prejšnjega stoletja so znanstveniki izolirali insulin, kar je bil velik napredek pri zdravljenju sladkorne bolezni, saj so pred takšnimi bolniki preprosto umrli. Ugotovljeno je bilo, da aktivna snov v obliki insulina pod vplivom biokemijskih procesov izhaja iz predhodnika, proinsulina, s cepitvijo C-peptida iz nje. V krvi na koncu pride enaka količina obeh snovi. To je služilo kot podlaga za laboratorijsko določanje C-peptida kot indikator sposobnosti proizvodnje insulina s pomočjo beta celic.

Ne tako dolgo nazaj so znanstveniki ugotovili, da ima tudi C-peptid določeno stopnjo aktivnosti in sodeluje v naslednjih procesih:

• zmanjšan glikoziliran hemoglobin.

• Stimulacija vnosa glukoze v mišično tkivo.

• zmanjšana odpornost proti insulinu in posledično povečana učinkovitost insulina.

• zmanjšati verjetnost razvoja nevropatije.

• Izboljša filtracijo ledvic in krepi očesno mrežnico.

Za telo je običajno sproščanje približno 50 enot insulina na dan. Pankreas ima normalno telesno stanje od 150 do 250 enot. Izolirani insulin vstopi v hepatocite skozi portalski venski sistem. Tam se delno inaktivira z udeležbo encima insulinaze. Preostali aktivni del snovi se veže na beljakovine in v določeni količini ostaja nevezan. Razmerje vezanega in prostega insulina je urejeno glede na količino sladkorja v krvi. Prosti inzulin se običajno proizvaja s hiperglikemijo.

Poleg jeter se insulin zlomi v ledvicah, maščobnem tkivu, mišicah in v posteljici. Tvorba tega hormona je običajno odvisna od ravni glukoze, na primer s presežkom sladke pri porabljeni hrani povzroči povečano delo celic, ki proizvajajo inzulin. Zmanjšanje in zvišanje insulina v krvi lahko povzročijo drugi dejavniki in hormonske snovi, vendar je osnovna ureditev odvisna od vnosa sladkorjev s hrano.

Kako deluje insulin?

Pri boleznih, kot je diabetes mellitus, je etiologija patogeneze sestavljena iz določenih dejavnikov, ki prispevajo k prekinitvi proizvodnje insulina ali pomanjkanju odziva perifernih tkiv na njen učinek.

Na celicah nekaterih tkiv obstaja vrsta receptorjev, skozi katere se izvaja prenos glukoze. Insulin se jim pridruži in pospeši proces asimilacije 20-40-krat.

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes, v skladu z razvrstitvijo, deljena z 1 in tipa 2 (od insulina odvisni in od insulina). ločevati tudi druge vrste bolezni - za gestacijsko (nosečnost), nekatere posebne pogoje, genetske okvare, ki prispevajo h kršenju presnovo sladkorja. Treba je opozoriti, ločeno diabetesa, ki se razvije zaradi drugih endokrinih abnormalnosti (hipertiroidizem, Cushingov sindrom, itd.), Bolezni zaradi farmakoloških učinkov in kemičnih snovi, nekatere sindromov, ki se lahko skupaj z diabetesom mellitusom (Downovim sindromom, Friedreichova ataksija, itd).

Glavne so prve dve vrsti bolezni, od katerih ima vsaka svoje razvojne značilnosti in vzroke.

Etologija diabetes mellitus tipa 1

Diabetes mellitus, odvisen od insulina, se šteje za avtoimunsko bolezen, na katero vplivajo beta celice, ki so v trebušni slinavki. Njihova glavna naloga je proizvodnja insulina. Pri diabetesu tipa 1 se zmanjša ali preneha njegova proizvodnja in razvoj absolutne pomanjkanja insulina. Pri mladih s hitrim razvojem kliničnih simptomov se opazi.

Razvoj te variante bolezni je povezan z dedno predispozicijo. Kljub temu ima le ena tretjina bolnikov to potrditev. Ugotovljene so protitelesa proti glutamatni dekarboksilazi, beta-celicah ali neposredno na insulin. In to je glavni dokaz avtoimunskega procesa.

Visoka verjetnost bolezni je prisotnost drugih avtoimunskih patologij, kot sta povezana z endokrinih organov (Addisonove bolezni, avtoimunske tiroiditis), in drugi (Crohnova bolezen, revmatizem, vitiligo).

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Če obstaja predispozicija za to vrsto bolezni po pojavu stanja, ki sproži postopek, se pojavi diabetes tipa 1. Takšni mehanizmi so:

• virusna, bakterijska ali glivična okužba;

• kršitev režima in kakovosti živil;

• zastrupitev neinvazivnega izvora (vključno z uporabo določenih zdravil);

Pod delovanjem sprožilnega mehanizma se protitelesa začno intenzivno proizvajajo, v začetni fazi pa proizvodnja insulina ostane v normalnih mejah. Za bolezen, kot je diabetes tipa 1, je patogeneza značilna pojava velikega uničenja beta celic zaradi agresivnega vpliva lastnih protiteles. Toda tudi v tem primeru se raven glukoze v krvi za nekaj časa ne spremeni. Intenzivnost avtoimunske reakcije je prav tako posledica dejstva, da učinek diabetogenih faktorjev poveča število prostih radikalov. Privedejo do intenzifikacije procesa poškodb beta celic.

Klinične manifestacije, ki določajo patogenezo glavnih simptomov diabetesa mellitusa, se začnejo razvijati s pogojem, da približno 80-90% celic, ki proizvajajo inzulin, umrejo. Da bi preprečili nastanek hiperglikemije, ketoacidoze in smrti, je pri takih bolnikih izredno pomembno uvesti insulin.

Diabetes mellitus tipa 2 etiologije

Inzulinsko neodvisno obliko sladkorne bolezni se določi z metabolnimi motnjami z razvojem neobčutljivosti tkivnih receptorjev na insulin in s spremembo v določeni stopnji delovanja beta celic. Ugotovljeno je predvsem pri ljudeh srednjega in senilnega obdobja, povečanje simptomov je počasnejše kot v primeru insulinsko odvisne vrste bolezni.
Etiologija sladkorne bolezni tipa 2 je, da je v ozadju dedno nagnjenost k razvoju in pod vplivom motenj hranjenja, prenajedanje, povečanje telesne mase, stres, in kot posledica podhranjenosti v maternici in v prvem letu po rojstvu razvoju motnje presnove glukoze.

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2

Trenutni podatki kažejo, da je patogeneza diabetes drugega tipa, ki poveča odpornost proti delovanja insulina v perifernih tkivih, ki se pogosto pojavita na trebuhu tip debelosti in motenj v delovanju trebušne slinavke celic, ki proizvajajo inzulin. Ob odkritju takih boleznih, kot so diabetes mellitus pri otrocih in vzrokov patogenezi te bolezni ne razlikujejo od tistih pri odraslih. Značilnost bolezni pri otrocih je, da se večinoma razvije sladkorno bolezen tipa 1, in se pojavlja veliko težje, kot tistih v zrelih letih.

Odpornost proti insulinu je jetrna in periferna. Pri prehodu na substitucijsko zdravljenje se zmanjša proizvodnja glukoze v jetrih, vendar to zdravljenje na noben način ne vpliva na občutljivost za insulin iz perifernih tkiv.

Za izboljšanje stanja s to obliko diabetesa v začetni fazi zadostuje izguba teže, povečana telesna aktivnost, skladnost z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov in nizko kalorično prehrano. V prihodnosti se uporabljajo hipoglikemični preparati različnih mehanizmov delovanja in po potrebi insulin.

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Etologija

T-celična avtoimunska uničenje beta-otočkov celice PZHZH. Pri 90% bolnikov je definirano genotip HLA-DR3 in / ali HLA-DR4 ter protitelesa na otočke PZHZH do glutamata dekarboksilaze (GAD65) in tirozin fosfataze (la-2 in IA-2p).

Absolutna pomanjkljivost insulina povzroča hiperglikemijo, intenzifikacijo lipolize, proteolizo in proizvodnjo ketonskih teles. Posledica tega so dehidracija, ketoacidoza in elektrolitske motnje.

1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni. Razširjenost se razlikuje od 0,2% prebivalstva v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30-35 primerov na 100 000 na leto), kar je minimalno na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5-2,0 primerov). Starostni vrh je 10-13 let; v večini primerov se manifestira na 40 let.

Glavne klinične manifestacije

V tipičnih primerov pri otrocih in mladih je očitno razvoj bolezni v nekaj mesecih: polidipsija, poliurija, hujšanje, in splošne oslabelosti mišic, vonj acetona dihanje, progresivne motnje zavesti. V sorazmerno redkih primerih razvoja SD-1, starejšega od 40 let, je bila večkrat obremenjena klinična slika z razvojem znakov absolutne pomanjkanja insulina za več let (latentni avtoimunski diabetes odraslih). Ko neustrezno nadomestilo po nekaj letih začeli razvijati poznejših komplikacij (nefropatija, retinopatija, nevropatija, sindrom diabetično stopalo, makroangiopatijo).

Hiperglikemija (navadno izražena), ketonurija, živahna manifestacija v mladosti; nizka raven C-peptida, pogosto - metabolna acidoza

Diabetes mellitus tipa 1

Diabetes tipa 1 (sladkorna bolezen tipa 1), se nanaša na klasično bolezni avtoimunskega organa, ki ima za posledico uničenje celic beta insulinoprodutsiruyuschih trebušne slinavke razvojne pomanjkljivosti absolutno insulina.

Etologija

Sladkorna bolezen tipa 1 je bolezen z genetsko nagnjenostjo, vendar je prispevek k tveganju manjših bolezni. Tudi v primeru bolezni pri identičnih dvojčkih je soglasje za sladkorno bolezen tipa 1 približno 30%. Verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri otroku v prisotnosti bolezni pri materi ni več kot 2%, očeta - do 5%, od brata ali sestro - 6%. Bolj pomembna je prisotnost označevalcev avtoimunskega uničenja beta-celic, ki vsebujejo avtoprotitelesa v citoplazmi p-celice (ICA - otoček-Cell protitelesa), protitelesa proti insulinu (IAA - insulinu avtoprotiteles) in protitelesi proti 65 kDa izoformedekarboksilazy glutaminske kisline (GAD65A - Glutaminske kisline dekarboksilaze avtoantoidov). Ti markerji so pozitivni pri 85-90% bolnikov. Kljub temu je glavni pomen pri uničenju β celic pritrjen na celične faktorje imunosti. diabetesa tipa 1 je povezan s takšnimi haplotipov HLA, kot DQA in DQB, v katerem je en alel HLA-DR / DQ lahko predispozicijski za razvoj bolezni, medtem ko - biti zaščitna. Dokazi avtoimunskih lezij je povečana incidenca bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 pri drugih avtoimunskih endokrine (avtoimunski tiroiditis, kronična insuficienca nadledvične žleze) in ne endokrinih bolezni, kot alopecije, vitiligo, Crohnove bolezni, skupino revmatičnih bolezni.

Patogeneza

Tip 1 DM se pojavi klinično, ko več kot 80% β-celic uniči avtoimunski proces. Hitrost in intenzivnost tega procesa sta lahko zelo različna. Najpogosteje v tipični potek bolezni pri otrocih in mladostnikih, ta proces je dovolj hitro z naknadno burno klinične manifestacije bolezni, pri katerih je lahko pojav zgodnjih kliničnih simptomov pred razvojem očitne ketoacidoze traja nekaj tednov. Dohodnega nezmožnost glukoze v insulina odvisno tkiva (maščobnih in mišičnih) zaradi pomanjkanja absolutne insulinom povzroči podhranjenost, zaradi česar okrepljenim lipolizo in proteolize in s katero je povezana hujšanje. Izboljšanje glikemični vzroke hyperosmolarity, ki je skupaj z osmotsko diurezo in hude dehidracije. V kontekstu pomanjkanja insulina in podhranjenosti disinhibited izdelkov contrainsular hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki je, kljub rastoči glikemije, povzroča stimulacijo glukoneogenezo. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. Ko je pomanjkanje inzulina jetra liposinteticheskaya zmogljivosti zatreti, in proste maščobne kisline, vključenih v začetni ketogenesis. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in kasneje ketoacidoze. S postopnim povečanjem dehidracijo in acidozo, koma razvija, kar lahko povzroči smrtonosno v odsotnosti insulina in rehidracijo.

Epidemiologija

Število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 je med 10 in 15% vseh primerov diabetesa. Razširjenost se razlikuje od 0,2% prebivalstva v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30-35 primerov na 100 000 na leto), kar je minimalno na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5-2,0 primerov). V Republiki Belorusiji se incidenca spreminja od 5 do 8 primerov na 100 000 otrok na leto. Starost starosti je 10-13 let, vendar se je v zadnjem času povprečna starost bolezni zmanjšala. V večini primerov se diabetes tipa 1 manifestira do 40 let. Obstaja posebna oblika avtoimunskega diabetesa, ki se imenuje LADA-diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Glede na literaturo evropskega prebivalstva je število bolnikov z diabetesom LADA do 10%. Posebnosti te oblike so izbrisani in počasi manifestirani simptomi pri bolnikih, starih od 20 do 50 let. Glede na to je pri bolnikih pogosto diagnosticirano s sladkorno boleznijo tipa 2 in že več let lahko nadomestilo za sladkorno bolezen dosežemo s predpisovanjem tablet. Toda kasneje, običajno po 2-3 letih, obstajajo znaki absolutno pomanjkanje insulina (hujšanje, ketonuria, hude hiperglikemije, kljub uporabi ustne droge).

Klinični simptomi

V tipičnih primerih sladkorna bolezen tipa 1 debutira z živo klinično sliko, ki se razvije v nekaj tednih. Značilni so naslednji svetli simptomi, povezani s hiperglikemijo:

  1. polidipsija
  2. poliurija
  3. srbenje kože
  4. izguba teže

Posebno za diabetes tipa 1 simptom, ki je povzročil absolutno pomanjkanje insulina, zmanjšanje telesne teže pri normalni ali povišani apetita. Ta simptom je pomemben pri diferencialni diagnostiki diabetesa tipa 1 in tipa 2. Značilen z izrazito splošno in mišično šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo, zaspanostjo. V odsotnosti pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolnikov v razvoju s ketoacidozo, ki ga spremlja pojav vonj acetona (ali sadnim vonjem) iz ust, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, pogosto (psevdoperitonit), hudo dehidracijo in konča razvoj komo. Z razvojem LADA-sladkorne bolezni pri osebah, starejših od 35-40 let, se bolezen kaže ni tako svetlo (blage polidipsija in poliurija, brez izgube telesne teže) in po naključju odkrita med rutinsko določanje ravni glukoze v krvi.

Diagnostika

Glede na to, da ima diabetes tipa 1 živahno klinično sliko in je tudi sorazmerno redka bolezen, pregledovanje glikemije za diagnozo diabetesa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost razvoja bolezni v neposrednih sorodstvih bolnikov je nizka, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod primarnega preprecevanja diabetesa tipa 1 doloca neusklajenost proucevanja njihovih imunskih in genetskih markerjev bolezni. Diagnozo sladkorno boleznijo tipa 1 v večini primerov, ki temelji na odkritju pomembnega postnega hiperglikemije in podnevi (obroku) pri bolnikih s hudim klinične manifestacije pomanjkanja absolutne insulinu. Preskušanje glukoze pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1 je treba redko izvajati. Ključnega pomena pri diagnozi sladkorne bolezni je izvajanje laboratorijskih testov (prenos "Laboratorijska diagnostika diabetesa Mellitus").

Diferencialna diagnostika

V primeru dvoma (odkrivanje zmerno hiperglikemijo v odsotnosti vidnih kliničnih manifestacij bolezni nastop glede na starejše starosti), kot tudi z diferencialno diagnozo drugih vrst diabetesa se uporablja za določanje ravni C-peptida (bazalni in potem 2 uri po obroku). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko definicijo imunoloških markerjev tipa C D 1:

  • avtoantibodije na citoplazmo β-celic (ICA-otočne celične protiteles);
  • protitelesa proti insulinu (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • protitelesa proti 65-kDa izoformedkarboksilazni glutaminski kislini (GAD65A - avtoantibodiji glutaminske kisline dekarboksilaze);
  • drugih avtoantoidov (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa temelji na treh načelih:

  • dietna terapija;
  • hipoglikemično zdravljenje;
  • izobraževanje bolnikov.

Inzulin pri diabetesu tipa 1 je klasičen primer nadomestnega zdravljenja, njen namen pa je največja simulirani fiziološki pridobivanje insulina, da bi dosegli normoglikemije. Najbolj blizu fiziološke sekrecije insulina je intenzivno zdravljenje z bazalnim bolusnim insulinom. Potreba po insulinu, ki ustreza njeni bazalno izločanje, opremljen z dvema injekcijami insulina NPH (nevtralni protamin Hagedorn) humani podaljšanim delovanjem (zjutraj in zvečer) ali samo injekcijo insulina aponia delovanja ultralong. Skupni odmerek bazalnega insulina ne sme presegati 1/3 - 1/2 skupne dnevne potrebe po pripravi. Obroku ali bolus inzulinskega izločanja substituiran injekcije humani insulin kratko delujoči ali insulinski analog delujoče pred vsakim obrokom, kjer dozo izračuna glede na količino ogljikovih hidratov, ki se predpostavlja, da bo v prihajajoči sprejemnem pisanje, in ki so glikemije definirano bolnika prek glukometrom pred vsakim injiciranjem insulina.

Povprečna dnevna potreba po insulinu je približno 0,5-0,7 enot na 1 kg telesne mase. Okoli 1/3 - 1/2 od tega odmerka bo insulin s podaljšanim delovanjem in 1/2 - 2/3 insulina kratkega ali ultra kratkega delovanja. Odmerek insulina NPH je razdeljen na 2 injekcije: zjutraj 2/3 odmerka in zvečer - 1/3.

Izbira zdravljenja z insulinom vključuje več stopenj. Cilj prve faze je normalizacija ravni glikemije na tešče. Večerni odmerek insulina s podaljšanim delovanjem se običajno daje 22 ur in jutarski odmerek z injiciranjem kratkega delovanja insulina pred zajtrkom. Pri izbiri zvečnega odmerka insulina NPH je treba upoštevati možnost razvoja številnih precej tipičnih pojavov. Razlog je lahko zjutraj hiperglikemija nedostatochnst podaljšanim odmerkih ukrep inzulina, saj zahteva zjutraj insulinu bistveno poveča (pojav "zori"). Poleg nezadostnega odmerka do zjutraj lahko hiperglikemija povzroči tako imenovano posthigoglikemično hiperglikemijo ali fenomen Somogija. To je zato, ker je največja občutljivost insulina opazili med 2 in 4 uro zjutraj, in v tem času je raven glavni contrainsular hormonov (kortizola, rastnega hormona, itd) na najnižji stopnji. Če je večerni odmerek podaljšanega delovanja insulina prekomeren, se v tem času razvije hipoglikemija. Klinično, lahko se kaže v slabem sanju z nočnimi sanjami, nezavestnimi dejanji v sanjah, zjutraj in glavobolom. Razvoj v tem času hipoglikemije povzroči znatno kompenzacijsko sproščanje glukagona in drugih kontraindikalnih hormonov, ki jim sledi hiperglikemija zjutraj. Če se te razmere ne zmanjšajo in povečajo odmerek podaljšanega inzulina, ki se daje zvečer, se lahko nočna glikemija poslabša in povzroči hudo hipoglikemijo. Za diagnosticiranje fenomena Somoji je treba preučiti raven glikemije okoli 3 ure, kar je sestavni del izbora terapije z insulinom. Če zmanjšanje zvečenega odmerka NPH na varno še vedno spremlja hiperglikemija zjutraj, potem je to treba obravnavati kot "jutranji zorni pojavi". V tem primeru bolnik priporoči zgodnejši dvig (približno 5 ur) in injicira dodaten kratkodelujoči insulin.

Drugo injekcijo insulina NPH se ponavadi opravi pred zajtrkom, skupaj z jutranjo injekcijo insulina kratkega (ultrahortnega) delovanja. V tem primeru je odmerek najprej izbran na osnovi glikemičnih ravni pred glavnimi dnevnimi obroki. Celoten odmerek ultra-dolgih insulinskih analogov se daje enkrat dnevno in ni pomembno, v kakšnem času. Kinetika teh zdravil pomaga zmanjšati tveganje za razvoj hipoglikemije, vključno z nočnimi. Odmerek insulina, kratkotrajno ali ultra kratkotrajno delovanje, tudi v prvem bolniku na dan dajanja insulina, bo odvisen od količine uporabljenih ogljikovih hidratov (žitnih enot) in ravni glikemije pred injiciranjem. Višja začetna raven glikemije, manj se bo zmanjšala na enoto injiciranega insulina. Kratkotrajno injiciranje človeškega insulina se opravi 30 minut pred obrokom in ultra kratko dejanje - tik pred jedjo ali celo takoj po obroku. Ustreznost kratko delujočega odmerka insulina se oceni z glikemičnim indeksom po 2 urah po obroku in pred drugim obrokom.

Za izračun odmerka insulina z intenzivno terapijo z insulinom je dovolj, da šteje število XE pri enem obroku. V tem primeru se ne upoštevajo vsi proizvodi, ki vsebujejo ogljikove hidrate, ampak samo tako imenovani štetje. Slednji vključujejo krompir, žita, sadje, tekoče mlečne izdelke in sladka živila. Izdelki, ki vsebujejo neprevlečljive ogljikove hidrate (večina zelenjave), se ne upoštevajo. Razvili so posebne tabele z izmenjavo, s pomočjo katerih je izražanje količine ogljikovih hidratov v XE mogoče izračunati potreben odmerek insulina.

1 XE = 10-12 g ogljikovih hidratov = 50 kcal ogljikovih hidratov

Po obroku, ki vsebuje 1 XE, se raven glikemije v povprečju poveča za 1,5-3,0 mmol / l. Za zmanjšanje glikemije za 2-4 mmol / l potrebujemo približno 1 enoto insulina. Z drugimi besedami, za vsak XE, vsebovan v hrani, ki se načrtuje jesti, je potrebno vnesti od 1 do 3 enote insulina. Po pojavu sladkorne bolezni tipa 1 in začetek zdravljenja z insulinom v dovolj daljšem časovnem obdobju je lahko zahteva po insulinu majhna in je manjša od 0,3-0,4 U / kg. To obdobje se imenuje faza remisije ali "medenih tednov". Po obdobju hiperglikemije kompenzacija hormonsko-metabolnih motenj z uvedbo insulina obnovi funkcijo β-celic, ki nato zagotovijo telo z insulinom na najnižji ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do nekaj let, vendar konec koncev, zaradi avtoimunskega uničenja preostalih β-celic, se konča "medeni mesec".

Dieta za sladkorno boleznijo tipa 1, a dobro usposobljenih bolnikih, ki imajo znanja, ki so na voljo samo-opazovanje in prilagajanje odmerka insulina lahko brezplačno. Glavna sestavina hrane pri sladkorni bolezni tipa 1, kot tudi zdrava oseba, so ogljikovi hidrati, ki naj predstavljajo približno 50% dnevnega energijskega vnosa. Prednost je treba dati na izdelke, ki vsebujejo kompleksne počasi absorbira ogljikove hidrate in izdelke, bogata s prehranskimi vlakninami. Izogibati se je treba proizvodom, ki vsebujejo lahko ogljikove hidrate (pekovski izdelki). Poleg tega se je treba izogibati pitju alkoholnih pijač, zlasti močnih. Bistvena sestavina dela z bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1 in njeno zavarovanje je učinkovita pri bolnikih nadomestilo za usposabljanje. Ves čas svojega življenja, mora bolnik dnevno sprejemanje lastnih odločitev, ki temelji na številnih dejavnikih in prilagoditi odmerek insulina. Očitno je, da to zahteva posedovanje določenih veščin, ki jih mora bolnik usposobiti. "Šola sladkorne bolezni" je organizirana v bolnišnicah ali ambulantno endokrinologijo in je niz razredov, na katerem zdravnik ali usposobljena medicinska sestra z uporabo različnih vizualnih pripomočkov je usposabljanje načela bolniki sami nadzora.

Napoved

Brez nadomestnega zdravljenja z insulinom bolnik s sladkorno boleznijo tipa 1 ne bo mogel živeti. Z nezadostno terapijo z insulinom, na podlagi katere SD merila za odškodnino niso dosežena in bolnik je v stanju kronične hiperglikemije, se pozni zapleti hitro razvijajo in napredujejo. S sladkorno boleznijo tipa 1 je največji klinični pomen v zvezi s tem manifestacija diabetične mikroangiopatije (nefropatija in retinopatija) in nevropatija (sindrom diabetične noge). Makroangiopatija je bolj značilna za diabetes mellitus tipa 2.

Zapleti diabetes mellitus

Akutni zapleti

Diabetična ketoacidoza

Diabetična ketoacidoza (DKA) - akutna stanja so z absolutno pomanjkanje insulina povzročil, da ni pravočasno zdravljenje, ki se konča ketoatsidoticheskaya komo (QC) in smrt bolnika.

Etologija

Vzrok DKA je absolutna pomanjkljivost insulina. Stopnja izraženosti DKA je določena pri večini bolnikov v času manifestacije DM 1. Do 50% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 gredo v kliniko z DKA. Pri bolniku z ugotovljeno diagnozo diabetesa tipa 1 se lahko DKA po prekinitvi insulina (namerno ali po nesreči) razvije ob ozadju sočasnih bolezni, predvsem nalezljivih, v odsotnosti povečanega odmerka insulina. Pogosto je vzrok DKA v številnih državah odprava insulina s strani bolnika iz različnih razlogov.

Patogeneza

Patogeneza DKA je absolutno pomanjkanje insulina v kombinaciji s povečanjem proizvodnje contrainsular hormonov, kot glukagon, kateholaminov in kortizola. Posledica tega je pri proizvodnji glukoze do znatnega povečanja v jetrih in kršitve njegovo uporabo z perifernih tkivih, hiperglikemije, in povečati osmolarnost zunajceličnega prostora kršitve. Pomanjkanje insulina v kombinaciji z relativnimi presežne contrainsular hormonov v DKA vodi v sproščanje v obtok prostih maščobnih kislin (lipoliza) in izražena z oksidacijo v jetrih ketonskih teles (hidroksibutirat, acetoacetat, aceton), pri čemer giperketonemiya v razvoju in nadaljnje metabolične acidoze. Kot rezultat, huda glukozurija razvija osmotsko diurezo, dehidracija, izguba natrija, kalija in drugih elektrolitov.

Klinične manifestacije

Razvoj DKA, glede na vzrok, lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. V večini primerov je DFA pred simptomi dekompenzacijo sladkorne bolezni, vendar včasih morda ne bodo imeli časa za razvoj. DFA Klinični simptomi vključujejo poliurija, polidipsija, hujšanje, difuzna bolečine v trebuhu ( "psevdoperitonit" zaradi sproščanja ketonskih teles skozi peritonej), dehidracija, označena slabost, aceton dih vonj postopno zamotnitev zavesti. Resna koma v DKA zaradi zgodnje diagnoze je relativno redka. Fizični pregled kaže znake dehidracije, izgube turgor kože in gostoto zrkel, tahikardijo in hipotenzijo. Z poslabšanjem acidoze se razvije Kussmaulovo dihanje. Več kot 25% bolnikov z DKA razvija bruhanje, ki lahko spominja na barvo mlete kave.

Diagnostika

Temelji na klinični sliki, indikaciji prisotnosti sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku (za preiskavo sledi injekcije) in laboratorijskih testnih podatkov. Za DKA je značilna hiperglikemija brez jasne korelacije s resnostjo DKA, ketonurije, metabolične acidoze, lahko pa je hiperosmolarnost. Pri pregledovanju bolnikov z akutno dekompenzacijo diabetesa je treba določiti raven glikemije, kreatinina in sečnine, elektrolitov (K in Na). Pri večini bolnikov z DKA se določi levkocitoza, katere izraženost je sorazmerna ravni ketonskih teles v krvi. Nivo natrija je običajno zmanjšan zaradi osmotskega odtoka tekočine iz znotrajceličnih prostorov v zunajcelično v odziv na hiperglikemijo. Manj pogosto se lahko raven natrija zmanjša lažno-pozitivno kot posledica hude hipertrigliceridemije. Nivo kalija v serumu je na začetku lahko normalen ali povišan zaradi njegovega premikanja iz zunajceličnih prostorov.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza se opravi s hiperosmolarno komo, ki običajno ne povzroča težav (bolj pogosto pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2). Če ni mogoče hitro ugotoviti vzroka izgube zavesti bolnika z diabetesom, se mu zdi, da injicira glukozo, tk. Hipoglikemične razmere se pojavljajo veliko pogosteje in hitra pozitivna dinamika v ozadju vnosa glukoze samo po sebi omogoča ugotoviti vzrok izgube zavesti.

Zdravljenje

Zdravljenje DKA vključuje:

  1. rehidracija;
  2. korekcija hiperglikemije;
  3. obnova elektrolitskih motenj;
  4. zdravljenje bolezni, ki so povzročile dekompenzacijo sladkorne bolezni.

Zdravljenje je treba izvajati v enoti za intenzivno nego specializirane zdravstvene ustanove. Bolnike kot primarni ukrep za rehidracijo spodbujamo, da injiciramo izotonično raztopino (0,9% NaCl) približno s hitrostjo liter na uro (približno 15-20 ml na kilogram telesne mase na uro). Celotno okrevanje pomanjkanja tekočine, ki je pri DKA 100-200 ml na kg telesne mase, je treba doseči prvega dne zdravljenja. Pri otrocih je priporočeni volumen izotonične raztopine za rehidracijsko zdravljenje 10-20 ml na kg telesne mase na uro, v prvih štirih urah pa ne sme presegati 50 ml na kg telesne mase. Priporočljivo je doseči popolno rehidracijo v približno 48 urah. Zapomni si! Otroci imajo visoko tveganje za razvoj možganskega edema. Ko se nivo glikemije zmanjša na približno 10-12 mmol / l v ozadju vzporednega zdravljenja z insulinom, se 10% raztopina glukoze preide na infuzijo, ki se nadaljuje z rehidracijo. Za nadomestitev hiperglikemije se uporablja samo kratko delujoči insulin. Najbolj optimalna uporaba intravenskega insulina z uporabo razpršilnikov brizg (linamati).

Priporočena zmanjšanje Stopnja glikemije ne sme preseči 5,3 mmol / l na uro. Po popolni stabilizaciji hemodinamskih in zgodnje enteralno hranjenje bolnika prenesemo v subkutanih injekcij inzulina. Kot je bilo navedeno, kljub znatno pomanjkanje kalija v telesu (popolni izgubi 3-6 mmol / kg) pri DFA njena stopnja pred insulinu je lahko nekoliko poveča. Vendar pa so v začetku uvajanja raztopine kalijevega klorida priporočljivo z nastopom insulina, če je plazemski nivo kalija manj kot 5,5 mmol / l. popravek pomanjkljivost uspešno kalijev poteka le v ozadju normalizacijo pH. diabetes dekompenzacije Razlog so pogosto nalezljive bolezni (pielonefritis, okužena razjeda sindrom diabetično stopalo, pljučnica, sinusitis in tako naprej.). Obstaja pravilo, da ko DFA antibiotik širokega spektra dodeljena skoraj vse bolnike z nizko povišano temperaturo in mrzlico, tudi brez vidnega žarišča okužbe, saj je za ustrezno povečanje DFA telesne temperature ni značilno.

Napoved

Smrtnost pri DKA je 0,5-5%, pri večini primerov pa zaradi pozne in nekvalificirane zdravstvene oskrbe. Glavni vzrok smrti je cerebralni edem in hipokalemija. Zdaj je treba smrtnost iz DKA zmanjšati na nič.

Hiperglikemično hiperosmolarno stanje

Hiperglikemičnih hiperosmolarna stanje (HHS) - redka akutni zaplet sladkorne bolezni tipa 2, ki se razvije zaradi hude dehidracije in hiperglikemijo o ozadju pomanjkanja absolutno pomanjkanje insulina, skupaj z visoko stopnjo umrljivosti.

Etologija

GGS se praviloma razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Takšni bolniki so najpogostejši osamljeni, živeti brez skrbi, zanemarjati njihovo stanje in samokontroli ter nezadostne tekočine. Glavni spodbujevalni dejavnik je dehidracija. Pogosto dekompenzacija vodi do okužbe, motenj cerebralne cirkulacije in drugih stanj, zaradi česar bolniki pogrešajo vnos hipoglikemičnih zdravil in zmanjšajo vnos tekočine. Posebna vloga pri etiologiji pripada nekontroliranemu vnosu diuretikov.

Patogeneza

Povečanje hiperglikemija in osmotski diureza izrazil vzrok dehidracije, ki se ga iz zgoraj navedenih razlogov ne polnijo od zunaj. Rezultat hiperglikemije in dehidracije je visoka plazemska osmolalnost. Bistvena sestavina patogeneze HGS je relativna pomanjkljivost insulina in presežek kontrastnih hormonov. V hudo hiperglikemijo, ki lahko doseže 40 mmol / l, za ohranjanje osmotsko ravnotežje v cerebrospinalni tekočini zvišanja natrija iz možganskih celic, kjer izmenjava kalija v pogreša. Transmembranski potencial živčnih celic je moten. V kombinaciji s konvulzivnim sindromom obstaja progresivno prizadetost zavesti.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

  1. kompleks znakov dehidracije: žeja, suha sluznica, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
  2. razvoj konvulzivnega sindroma;
  3. zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
  4. globoka venska tromboza, pljučnica, motnje cerebralne cirkulacije, gastropareza.

Diagnostika

Na podlagi kliničnih podatkov, starosti bolnika in zgodovine sladkorne bolezni tipa 2, hudo hiperglikemijo v odsotnosti ketonuria in ketoacidozo, temveč tudi na podlagi krvi osmolarnosti.

Zdravljenje

Velika začetna rehidracija je v prvi uri 1,5-2 l; 1 l - 2. in 3. uro, nato 500 ml / h izotonične raztopine natrijevega klorida. Glede na začetno visoko vsebnost natrija v serumu, najbolje z uporabo 0,45% raztopine natrijevega klorida. Terapija z insulinom je podobna kot pri DKA, vendar je potreba po insulinu nižja in raven glikemije ni treba zmanjševati hitreje kot 5 mmol / l na uro, da bi se izognili razvoju možganskega edema.

Napoved

Smrtnost s HGS je visoka in znaša 60%. Najslabša napoved pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto vzrok dekompenzacije diabetesa in razvoja HGS.

Hipoglikemija

Hipoglikemija pri diabetesu je zmanjšanje ravni glukoze v krvi manj kot 3,5 mmol / l, skupaj z znaki aktivacije simpatičnega živčnega sistema in / ali disfunkcije centralnega živčnega sistema. Hipoglikemija kot laboratorijski pojavi ni enaka konceptu "hipoglikemične simptomatologije", ker se laboratorijski podatki in klinična slika vedno ne ujemata.

Etologija

Vzroki za hipoglikemično stanje so naslednji:

  • precenjeni odmerek hipoglikemičnega zdravljenja;
  • Nezadosten vnos hrane v ozadju ustreznega hipoglikemičnega zdravljenja;
  • sprejem alkoholnih pijač;
  • prekomerno fizično napajanje na ozadju nespremenjene hipoglikemične terapije in / ali brez dodatnega vnosa ogljikovih hidratov;
  • Razvoj dolgo zapletov diabetesa (avtonomne nevropatije z gastroparezo, ledvično odpovedjo) in več drugih bolezni (nadledvično odpoved, hipotiroidizem, odpoved jeter, maligni tumor) pri konstantni hipoglikemičnega terapijo (nadaljevanje prejme, in kopičenja PMT pri bolnikih z ledvično insuficienco, ohranja enak odmerek insulina);
  • kršitev tehnike dajanja insulina (intramuskularna injekcija namesto subkutana);
  • zavestno preveliko odmerjanje hipoglikemije.

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemije je kršitev ravnovesja med vnosom glukoze v krvi, njeno uporabo, raven insulina in protirezistentnimi hormoni. Običajno je na ravni glikemije v območju od 4,2-4,7 mmol / l proizvodnja in sproščanje insulina iz β-celic zatreti. Zmanjšanje nivojev glukoze v krvi manj kot 3,9 mmol / l spremlja stimulacijo proizvodnje contrainsular hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon, epinefrin). Nevroglikepenični simptomi se razvijejo z zmanjšanjem ravni glikemije manj kot 3,0 mmol / l. Pri jemanju alkohola se pojavi zatiranje glukoneogeneze v jetrih, kar je najpomembnejši dejavnik, ki preprečuje hipoglikemijo. Fizične obremenitve prispevajo k uporabi glukoze, ki je neodvisna od insulina, tako da lahko z vztrajnim hipoglikemičnim zdravljenjem in / ali brez dodatnega vnosa ogljikovih hidratov povzroči hipoglikemijo.

Epidemiologija

Lahka hipoglikemija pri bolnikih s tipom 1 DM, ki se zdravijo z insulinom, se lahko pogosto razvije. V večini primerov se huda hipoglikemija razvije ponoči.

Klinične manifestacije

Obstajata dve glavni skupini simptomov: adrenergičnih in neyroglikopenicheskie. Z adrenergičnih simptomi so: tahikardija, midriaza, nemir, agresivnost, tresenje, hladen znoj, parestezija, slabost, hudo lakoto, slinjenje, driska, prekomerno uriniranje. Z neyroglikopenicheskim simptomi vključujejo astenija, zmanjšano koncentracijo, glavobol, tesnoba, zmedenost, zmedenost, halucinacije, govor, vizualne, vedenjske motnje, izguba spomina, motnje zavesti, krči, prehodna paraliza, komo. V nekaterih primerih, kljub obnovi normoglikemije in stalno terapijo, bolniki lahko ostanejo v stuporous ali otrplem stanju za več ur ali celo dni. Daljši hipoglikemija ali pogoste epizode lahko povzroči nepopravljive spremembe v centralnem živčnem sistemu (zlasti v možganski skorji), manifestacije, ki bistveno razlikujejo od delirij in halucinacijsko-paranoična tipičnih epizode napadov, ki je neizogibna posledica obstojne demence.

Zdravljenje

Zdravljenje poteka v odvisnosti od resnosti hipoglikemije. Za zdravljenje blage hipoglikemije, pri katerem je pacient pri zavesti in lahko sama zagotovijo pomoč sami, običajno dovolj, da sprejme hrane ali tekočin, ki vsebujejo ogljikove hidrate števila krušnih enot 1-2 (10-20 g glukoze). Ta količina je na primer vsebovana v 200 ml sladkega sadnega soka. Pijače učinkoviteje zaustavijo hipoglikemijo, ker se v tekoči obliki veliko hitreje absorbira glukoza. Ko poslabšanje simptomov pride do zmerno hude hipoglikemije, v katerem se ne more odločiti o lajšanje hipoglikemije bolnik. Potrebujete pomoč od drugih, da pacientu daste pijačo ali sladkarije. Če se simptomi še naprej povečujejo, kljub nadaljnjemu vnosu ogljikovih hidratov pride do hudih hipoglikemij, ki zahtevajo intravensko intravensko injekcijo glukoze ali intramuskularne glukagone. Uvajanje 40% -ne raztopine glukoze je treba nadaljevati do skodelice napada in normalizacije glikemije, čeprav večji odmerek - do 100 ml ali več praviloma ni potreben. Veliki odmerki lahko povzročijo možganski edem. Otroci uporabljajo le 20% raztopino glukoze. Glukagon se daje intramuskularno ali subkutano. Po nekaj minutah se normalizira nivo glikemije zaradi indukcije glikogenolize s pomočjo glukagona. Neželeni učinek vnosa glukagona je lahko bruhanje, kar povzroča nevarnost aspiracije.

Napoved

Lahka hipoglikemija pri bolnikih na podlagi dobre kompenzacije SD je varna. Pogosta hipoglikemija je znak slabe odškodnine za sladkorno bolezen; v večini primerov pri takih bolnikih na preostalem dnevu se določi bolj ali manj izrazita hiperglikemija in visoka raven gliciranega hemoglobina. Pri starejših bolnikih s poznimi zapleti lahko hipoglikemija diabetesa povzroči takšne vaskularne zaplete, kot so miokardni infarkt, možganska kap in krvavitev mrežnice. Hipoglikemična koma, ki traja do 30 minut z ustrezno zdravljenjem in hitrim vračanjem zavesti, praviloma nima zapletov in posledic.

Kronični (pozni) zapleti diabetes mellitus

Pozni zapleti se pojavijo pri obeh vrstah sladkorne bolezni. Klinično so ugotovili naslednje pozne zaplete diabetesa:

  1. Mikroangiopatije:
    1. nefropatija
    2. retinopatija
    3. nevropatija
  2. Makroangiopatije
  3. Sindrom diabetične noge

Glavna patogenetska povezava pri razvoju poznih zapletov je kronična hiperglikemija. V povezavi s tem se v času izražanja sladkorne bolezni tipa 1 pozno zaplete pri bolnikih praktično nikoli ne pojavijo, ki se razvijajo skozi leta in desetletja, odvisno od učinkovitosti terapije. Največji klinični pomen za tip 1 DM je praviloma diabetična mikroangiopatija in nevropatija. S sladkorno boleznijo tipa 2, nasprotno, v času diagnoze pogosto zaznavamo pozne zaplete. Prvič, to je posledica dejstva, da se diabetes tipa 2 manifestira že dolgo, preden se ugotovi diagnoza. Drugič, ateroskleroza, ki se klinično manifestira z makroangiopatijo, ima veliko patogeneze, ki je pogosta za sladkorno bolezen. Pri diabetesu tipa 2 je največji klinični pomen običajno pridobljen z diabetično makroangiopatijo, ki je v času diagnoze odkrita v veliki večini bolnikov. Trenutno je glavni cilj zdravljenja in opazovanja bolnikov s sladkorno boleznijo preprečevanje (primarnega, sekundarnega, terciarnega) njegovih poznih zapletov.

Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija (DS) - vaskularna mrežnice mikroangiopatija, označena z razvojem microaneurysms, krvavitve, eksudativnimi spremembe in širjenje novih žil, kar vodi do delne ali popolne izgube vida. DR je najpogostejši vzrok slepote med delovno sposobnega prebivalstva v razvitih državah, in tveganje za slepoto pri bolnikih s sladkorno boleznijo so 10-20-krat večja kot v splošni populaciji. V trenutku diagnosticiranja diabetesom tipa 1 je HLR ni zaznana praktično nobeden od pacientov, po 5 letih bolezni diagnosticirano pri 8% bolnikov, in trideset let diabetesa - 98% bolnikov. Ob diagnozi diabetesa tipa 2 DR je prisoten v 20-40% bolnikov, in med petnajst bolnikov je imelo T2DM - 85%. V zvezi s sladkorno boleznijo tipa 1 je pogostejša proliferativne retinopatije, in z T2DM - makulopatije (do 75% primerov). V skladu z običajnim korakom razvrščanja 3 izoliramo DR: nonproliferative, preproliferative in proliferacije. Celotna Očesna pregled z obveznim midriatično indicirano pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 od 3-5 let po manifestacijo bolezni in bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 - takoj po detekcijo. V prihodnje je treba te študije ponoviti letno.

Osnovno načelo zdravljenja diabetične retinopatije, pa tudi drugih poznih zapletov, je optimalna kompenzacija diabetesa. Najbolj učinkovito zdravljenje diabetične retinopatije in preprečevanje slepote je lasersko fotokoagulacijo, ki jih je mogoče načrtovati in sili. Namen lasersko fotokoagulacijo je prekinitev delovanja novonastalih krvnih žil, ki so glavna nevarnost za razvoj resnih zapletov, kot so hemophthalmus, vlečni odstop mrežnice, šarenice rubeozo in sekundarni glavkom. Slepota je prikazana v 2% bolnikov s sladkorno boleznijo (3-4% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in pri 1,5-2% bolnikov s tipa 2 DM). Ocenjena incidenca novih primerov slepote, povezanih z DR, je 3.3 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. V vrsti zmanjša diabetesa 1 HbAlc do 7,0% zmanjša tveganje DR za 75% in zmanjša tveganje za napredovanje do AP 60%. Z CD-2 1% zmanjšanje HbAlc povzroči 20-odstotno zmanjšanje tveganja razvoja zdravila.

Diabetična nefropatija

Glavni dejavniki tveganja za diabetično nefropatijo (DNP) so trajanje sladkorne bolezni, kronične hiperglikemije, hipertenzije, dislipidemije, bolezni ledvic pri starših. Pri DNP je prizadet glomerularni aparat ledvic. Mikroalbuminurija je opredeljena pri 6-60% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 5 do 15 let po njegovem pojavljanju. DNP je opredeljen pri 35% sladkorne bolezni tipa 1, pogosteje pri moških in pri osebah, ki so v 15 letih razvile diabetes. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se DNP razvija v 25% članov evropske dirke in 50% azijske rase. Splošna razširjenost DNP pri diabetesu tipa 2 je 4-30%. Relativno zgodnja klinična manifestacija, ki je posredno povezana z DNP, je arterijska hipertenzija. Druge klinično očitne manifestacije so pozne. Ti vključujejo manifestacije nefrotičnega sindroma in kronične ledvične odpovedi. Po klasifikaciji se razlikujejo 5 stopenj DNP.

Pregledovanje DNP pri posameznikih s sladkorno boleznijo pomeni letno testiranje mikroalbuminurije s CD-1 5 let po pojavu bolezni in s CD-2 takoj po odkritju. Mikroalbuminurija je opredeljena kot izločanje albuminov 30-300 mg / dan ali 20-200 μg / min. Poleg tega je za izračun hitrosti glomerularne filtracije (GFR) potrebna vsaj letna opredelitev ravni kreatinina. GFR je mogoče izračunati z uporabo različnih formul, na primer z uporabo Cockcroft-Gault ali MDRD formule. Na začetnih stopnjah DNP je mogoče zaznati povečanje GFR, ki se postopno zmanjšuje z razvojem CRF. Microalbuminurija se začne določati 5-15 let po pojavu diabetesa tipa 1; s sladkorno boleznijo tipa 2 v 8-10% primerov, se odkrije takoj po odkritju, verjetno zaradi dolgega asimptomatskega poteka bolezni pred diagnozo. Proteinurija kaže na nepovratnost DNP, ki prej ali slej vodi v CRF. Uremia se razvije v povprečju 7-10 let po pojavu očitne proteinurije. Treba je opozoriti, da GFR ni v korelaciji s proteinurijo. Pred izvedbo testov za UIA je treba izločiti druge bolezni ledvic.

Glavna področja zdravljenja DNP so nadomestilo za sladkorno bolezen in vzdrževanje normalnega sistemskega krvnega tlaka. Na stopnjah mikroalbuminurije in proteinurije so bolnikom navedeni nazivi zaviralcev ACE ali zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Pri sočasni arterijski hipertenziji so predpisani v hipotenzivnih odmerkih, če je to potrebno v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi. Z normalnim arterijskim tlakom so ta zdravila predpisana v odmerkih, ki ne vodijo do razvoja hipotenzije. Obe zaviralci ACE in blokatorji angiotenzinskih receptorjev preprečujejo prehod mikroalbuminurii v proteinurijo. V številnih primerih, v ozadju tega terapija v kombinaciji s kompenzacijo diabetesa za druge parametre, se izloča mikroalbuminurija. Poleg tega izhajajoč iz faze mikroalbuminurijo, ki so potrebni za zmanjšanje vnosa beljakovin manj kot 10% dnevnega vnosa energije (ali manj kot 0,8 grama na kilogram telesne mase) in manj kot 3 g soli na dan. Na stopnji kronične ledvične odpovedi je potrebna korekcija hipoglikemične terapije. Večino bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 je treba navesti za zdravljenje z insulinom, saj kumulacija TSP nosi tveganje za razvoj hude hipoglikemije. Večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima zmanjšano potrebo po insulinu, saj je ledvica eno glavnih mest v presnovi. Pri višjih nivojih serumskega kreatinina 500 umol / L, in bolj potrebno dvigniti vprašanje pripravo bolnika po zunajtelesni (hemodializo, peritonealno dializo) ali kirurškega (presaditvi ledvic) metodo zdravljenja. Presaditev ledvice je prikazan na ravni kreatinina do 600-700 pmol / l in zmanjšanjem glomerularne filtracije manjša od 25 ml / min, hemodializa - 1000-1200 pmol / l in manj kot 10 ml / min.

Diabetična nevropatija

Diabetična nevropatija (DN) je kombinacija sindromov živčnega sistema, ki jih je mogoče razvrstiti glede na prevladujočo vpletenosti v različnih oddelkih (senzomotoričnih, avtonomna), ter incidenco in resnostjo lezij.

  1. Senzorična motorična nevropatija:
    1. simetrična;
    2. fokalna (mononeuropatija) ali polifokalna (kranialni, proksimalni motor, monouropatika okončin in trupa).
  2. Avtonomna (avtonomna) nevropatija:
    1. kardiovaskularna oblika;
    2. Gastrointestinalna oblika;
    3. urogenitalni učinek;
    4. kršenje sposobnosti pacienta za prepoznavanje hipoglikemije;
    5. krvavitev funkcij znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza ob jesti).

Etologija in patogeneza

Pričakujemo aktivacijo poliolne poti metabolizma glukoze, kar povzroči kopičenje sorbitola, fruktoze v živčnih celicah in zmanjšanje vsebnosti myoinositola in glutationa. To posledično vodi k aktiviranju procesov prostih radikalov in zmanjšanju ravni dušikovega oksida; ne-encimatska glikozilacija membrane in citoplazemskih proteinov živčnih celic; mikroangiopatija vasa nervoruma, kar vodi do upočasnitve kapilarnega krvnega pretoka in hipoksije živcev.

Prevalenca ND v obeh vrstah DM je približno 30%. Pri diabetesu tipa 1 se po 5 letih po pojavu bolezni pri 10% bolnikov začne pojavljati. Incidenca novih primerov ND pri diabetesu tipa 2 je približno 6% bolnikov na leto. Najpogostejša možnost je distalni simetrični tip senzorja DN.

Klinične manifestacije senzibilnega DN se kažejo v kompleksu motoričnih in senzoričnih motenj. Pogost simptom distalnega oblike dnom parestezije, ki kažeta občutek "mravljinčenje", otrplost. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi hladne noge, čeprav so še vedno topla na dotik, ki je funkcija, ki omogoča razlikovanje polinevropatijo ishemičnih sprememb, ko so noge hladne na dotik. Zgodnja manifestacija senzorične nevropatije je motnja občutljivosti na vibracije. Značilnost je sindrom "nemirnih nog", ki je kombinacija nočne parestezije in preobčutljivosti. Bolečine v nogah pogosteje motijo ​​ponoči, včasih pa pacient ne more nositi dotika odeje. Značilno je, da se lahko bolečina v nasprotju s tistimi z obliteracijskimi boleznimi arterij zmanjša s hojo. Leta kasneje se bolečina lahko spontano preneha zaradi smrti majhnih živčnih vlaken, ki so odgovorni za občutljivost na bolečino. Hipoestezija se kaže z izgubo občutljivosti glede na vrsto "skladiščenja" in "rokavic". Kršitev globoke, proprioceptivne občutljivosti povzroča poslabšano koordinacijo in težave pri gibanju (senzorična ataksija). Pacient se pritožuje nad "tujimi nogami", občutkom "stoji na bombažni volni". Kršitev trofične inervacije vodi do degenerativnih sprememb kože, kosti in kite. Kršitev občutljivosti bolečine vodi do pogostih, nenadzorovanih mikrotruma stopal, ki se zlahka okužijo. Kršitev usklajevanja in hoje vodi k nefiziološkemu porazdelitvi bremena na sklepe stopala. Posledično so kršene anatomske povezave v lokomotornem aparatu stopala. Luk nog je deformiran, razvlečen je oteklost, zlom, kronični gnojni procesi.

Diagnoza in zdravljenje

Nevrološki pregled bolnikov s sladkorno boleznijo vključuje teste, namenjene odkrivanju motenj občutljivosti. Za to se uporablja ocena občutljivosti vibracij z uporabo razvrščene vilice, občutljiva občutljivost z monofilamentom, temperaturna in proprioceptivna občutljivost. Za preučevanje avtonomnega živčnega sistema se uporabljajo številni funkcionalni testi. Optimizacija hipoglikemije, nega stopal in fizična rehabilitacija. Učinkovita nevrotropska zdravila lipoična kislina in benfotiamin. Pogosto se uporablja simptomatsko zdravljenje.

Sindrom diabetične noge

sindroma diabetičnega stopala (SDS) - patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavi na ozadju perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov, in se manifestira z akutnih in kroničnih ulkusov, osteo-sklepne lezij in gnojnimi nekrotskih procesov. Patogeneza SDS multikomponentnega in predstavlja kombinacijo nevropatske in perfuzijskih motenj z močno nagnjenostjo k okužbi. Na podlagi prevalence enega ali drugega zgornjega dejavnika v patogenezi se razlikujeta tri glavne oblike SDS:

  1. Nevropatična oblika (60-70%):
    1. brez osteoartropatije;
    2. b. z diabetično osteoartropatijo.
  2. Neuroesemična (mešana) oblika (15-20%)
  3. Ishemična oblika (3-7%)

Pri diabetični nevropatiji so prizadeti predvsem distalni deli najdaljših živcev. Dolgotrajna pomanjkljivost trofičnih impulzov vodi do hipotrofije kože, kosti, vezi, kite in mišic. Rezultat hipotrofije veznih struktur je deformacija stopala z nefiziološko prerazporeditvijo referenčne obremenitve in njeno prekomerno povečavo na posameznih področjih. Na teh mestih, na primer pri projekciji glave metatarzalnih kosti, je zgostitev kože in nastanek hiperkeratoz. Stalni pritisk na ta področja vodi do vnetne avtolize mehkih tkiv, ki ustvarjajo predpogoje za nastanek ulcerativne napake. Kot posledica atrofije in znojenja koža postane suha, zlahka razpokana. Zaradi zmanjšanja občutljivosti na bolečino bolnik pogosto ne opozarja na spremembe, ki se pojavijo. Ne more pravočasno zaznati neprijetnosti čevljev, kar vodi k nastanku brazgotin in sklepov, ne zaznava uvajanja tujih teles, majhnih ran na področjih razpokanja. Položaj otežuje kršitev globoke občutljivosti, ki se kaže v kršitvi hoje, neustrezna namestitev stopala. Najpogostejši ulcerativni napadi so okuženi s stafilokoki, streptokoki, bakterijami črevesne skupine; Anaerobna flora je pogosto pritrjena. Nevropatska osteoartropatija je posledica izrazitih distrofičnih sprememb v osteoartikularnem aparatu stopala (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza). Ishemična oblika SDS je posledica ateroskleroze arterij spodnjih okončin, kar vodi do motenja glavnega krvnega pretoka, t.j. je ena od variant diabetične makroangiopatije.

Nevropatske razjede, Praviloma so lokalizirani v regiji edinih in meddigitalnih prostorov, t.j. na podnožjih, kjer je največji pritisk. Škodljive spremembe kosti in vezi v noge lahko napreduje za več mesecev in privede do hude kostne deformacije - diabetične osteoarthropathy in nastanek spoja Charcot je, stopalo metaforično v primerjavi z "vrečko kosti".

Kdaj ishemična oblika SDS koža na stopalih je mrzla, bleda ali cianotična; manj pogosto ima rožnato rdečo odtenek zaradi širjenja površinskih kapilar kot odgovor na ishemijo. Čudežne napake se pojavijo kot akralna nekroza - na konicah prstov, na mejni površini pete. Pulse peš arterij, poplitealna in stegnenice arterij je oslabljen ali ni otipljiv. V tipičnih primerih se bolniki pritožujejo glede "občasne klavdikacije". Resnost ishemične lezije okončini določajo trije glavni dejavniki: resnosti stenoze, razvoj pretoka zavarovanja, stanje sistema koagulacije krvi.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza VTS vključuje: pregled nog; ocena nevrološkega statusa - različne vrste občutljivosti, refleksi tetov, elektromiografija; ocena stanja arterijskega pretoka krvi - angiografija, dopplerometrija, dopplerografija, radiografija stopal in gležnjev; bakteriološka študija o odstranitvi rane.

Zdravljenje nevropatsko okužene oblike SDS vključuje vrsto naslednjih ukrepov: optimiranje nadomestila za sladkorno bolezen, sistemsko antibiotično zdravljenje; popolno raztovarjanje stopala (to lahko privede do zdravljenja razjed, ki že nekaj let obstajajo v nekaj tednih); lokalno rano zdravljenje z odstranitvijo lokacij hiperkeratoze; skrb za vaše noge, pravilno izbiro in nošenje posebnih čevljev.

Pravočasna konzervativna terapija omogoča izogibanje kirurškemu posegu v 95% primerov. Zdravljenje ishemičnih oblik SDS vključuje: optimizacijo kompenzacije SD, 1-2 ur hoje na dan, kar prispeva k razvoju krvnega toka; operacije revaskularizacije na prizadetih plovilih; konzervativno zdravljenje: antikoagulanti, aspirin (do 100 mg / dan), če je potrebno - fibrinolitiki, pripravki prostaglandina E1 in prostaciklina. Z razvojem obsežnih gnojnih nekrotičnih lezij v vseh primerih DDS se postavlja vprašanje amputacije.

Dodatno literaturo najdete na spletni strani medicinske študentske skupnosti Državne medicinske akademije v Kirvi.

Več Člankov O Sladkorni Bolezni

Chicory so med najbolj koristne zdravilne rastline za ljudi. To je resnično edinstven izdelek, ki zamenja kavo zjutraj. Obveščanje o veselju in zdravju ves dan. Omeniti velja, da je to tudi odlično restavrativno sredstvo.

Količina glukoze in sladkorja v krvi pri otrocih je eno od glavnih biokemičnih meril. Če se otrok ne pritožuje zaradi slabega zdravstvenega stanja, je treba med načrtovanim pregledom otroka analizirati sladkor enkrat na vsakih 6 do 12 mesecev, ne glede na to, ali je analiza potreben za poznavanje sladkorja.

Glukoza v krvi med nosečnostjo se v tem času povečuje zaradi slabe občutljivosti tkiva na insulin. Stalni presežek normalne vrednosti sladkorja v krvi je laboratorijski znak diabetesa.