loader

Glavni

Vzroki

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa

Diabetes mellitus (DM) je kronična bolezen z absolutno ali relativno pomanjkanjem hormona trebušne slinavke - insulina. Čeprav je etiologija in patogeneza diabetes mellitus že dolgo raziskana, je ta problem še vedno nujen. Statistični podatki kažejo, da ima vsaka deseta oseba na planetu eksplicitno ali skrito obliko SD. Toda najpomembnejša ni sama bolezen, temveč razvoj težkih zapletov, s katerimi vodi.

Etologija diabetesa tipa 1

Pogosteje skupek dejavnikov leži na osnovi etiologije sladkorne bolezni.

  • Genetska težnja.
  • Virusi: enterovirus Coxsackie, ošpice, piščančji oci, citomegalovirus.
  • Kemične snovi: nitrati, nitriti.
  • Zdravila: kortikosteroidi, močni antibiotiki.
  • Bolezni trebušne slinavke.
  • Velik vnos ogljikovih hidratov in maščob živalskega izvora.
  • Stres.

Etiologija diabetesa tipa 1 ni posebej določena. Sladkorna bolezen tipa 1 se nanaša na večfaktorialne bolezni, saj zdravniki ne morejo navesti natančnega etiološkega dejavnika med zgoraj navedenim. Diabetes 1 je zelo vezan na dednost. Pri večini bolnikov so odkriti geni sistema HLA, katerih prisotnost se prenaša genetsko. Prav tako je pomembno, da se ta vrsta diabetesa manifestira v otroštvu in večinoma do 30 let.

Patogeneza

Zagon povezavo v patogenezo shem v sladkorno bolezen je pomanjkanje inzulina - pomanjkanje 80-90% na 1 vrsto na podlagi neizpolnjevanja svojih nalog, beta celic trebušne slinavke. To vodi do motenj vseh vrst metabolizma. Predvsem pa se zmanjša vnos glukoze v insulina odvisno tkiv in njeno uporabo. Glukoza - energetska komponenta primarnega in njeno pomanjkanje vodi v stradanje celic. Neprebavljena glukoza kopiči v krvi, ki kaže razvoj hiperglikemije. Nezmožnost ledvic filtrirati sladkor kaže videz glukoze v urinu. Glikemija je sposobnost osmotskega diuretik, ki se kaže kot simptom kot poliurija (neobičajno pogosto uriniranje), polidipsija (prekomerna žeja nenaravno), hipotonija (zmanjšanim tlakom).

Pomanjkanje insulina krši ravnovesje med lipolizo in lipogenezo s prevlado prvega. Rezultat je kopičenje velikega števila maščobnih kislin v jetrih, kar vodi v razvoj maščobne degeneracije. Oksidaciji teh kislin spremlja sinteza ketonskih teles, ki povzročajo simptome, kot je aceton iz ust, bruhanje, anoreksija. Shema vseh teh dejavnikov negativno vpliva na vodno-elektrolitsko ravnovesje, ki se kaže s krvavitvijo srca, padcem krvnega tlaka in možnostjo razvijanja kolapsa.

Vzroki za diabetes tipa 2

Etiološki dejavniki sladkorne bolezni tipa 2 so podobni tistim pri diabetesu tipa 1. Toda najprej napačna hrana gre v ospredje, in sicer veliko količino ogljikovih hidratov in maščob, ki preobremenijo trebušno slinavko in povzročijo izgubo občutljivosti tkiva na insulin. Diabetes tipa 2 je povezana predvsem z debelostjo. Neaktivni način življenja, sedentarno delo, diabetes v bližnjih sorodnikih, podhranjenost ali gestacijski diabetes v nosečnosti - etiologija diabetesa tipa 2. Patogeneza diabetesa temelji na motnjah pankreasnih celic in povečanju odpornosti proti insulinu, ki je jetrna in periferna. Posebne značilnosti so pacientova prekomerna telesna teža, visok krvni tlak in počasen razvoj sladkorne bolezni.

Tečaj 1 in 2 DM

Pretok pri tipu 1 je hiter. V samo nekaj dneh se stanje osebe močno poslabša: mučenje žeje, srbenje kože, suha usta, dodelitev več kot 5 litrov urina na dan. Pogosto je tip 1 čutil z razvojem diabetične kome. Zato se za zdravljenje - injiciranje insulina uporablja le nadomestno zdravljenje, ker 10% hormona iz zahtevane količine ne more opraviti vseh potrebnih funkcij.

Potek DM 1 in 2 je drugačen. Če se prvi tip razvije s hitrostjo strele in je značilen po hudih simptomih, potem za 2. vrsto pacientov pogosto ne sumi, da je prišlo do kršitev.

Sladkorna bolezen tipa 2 se začne počasi in neznano za osebo. Na ozadju debelosti, mišične oslabelosti, pogostega dermatitisa, gnojnih procesov, srbečih kož, bolečine v nogah, neznatne žeje. Če se obrnete pravočasno na endokrinologa, je nadomestilo mogoče doseči samo s prehrano in telesno vadbo. Najpogosteje pa bolniki poskušajo opaziti poslabšanje bolezni in bolezen. Ljudje s prekomerno telesno težo morajo biti pozorni na sebe in z minimalno spremembo stanja, da se posvetujejo z zdravnikom.

Diabetes mellitus tipa 1

Sladkorno boleznijo tipa 1 - organ specifičnega avtoimunske bolezni, ki vodi do uničenja, ki proizvajajo inzulin beta celicah trebušne slinavke otočkov, kaže popolno pomanjkanje insulina. V nekaterih primerih bolniki z očitnim diabetesom tipa 1 nimajo označevalcev avtoimunske lezije beta celic (idiopatska diabetes mellitus tipa 1).

Diabetes tipa 1 je bolezen s dedno nagnjenostjo, vendar je njegov prispevek k razvoju bolezni majhen (določa njegov razvoj za približno 1/3). Verjetnost razvoja sladkorne bolezni tipa 1 pri otroku z bolezensko materjo je 1-2%, oče - 3-6%, brat ali sestra - 6%. En ali več humornih označevalcev avtoimunske lezije beta celic, ki vključujejo protitelesa za otoke pankreasa, protitelesa proti glutamat-dekarboksilazi (GAD65) in protitelesa proti tirozin fosfatazi (IA-2 in IA-2beta), se nahaja pri 85-90% bolnikov. Kljub temu je glavni namen uničenja beta celic vezan na dejavnike celične imunosti. Diabetes tipa 1 je povezan s HLA-haplotipi, kot sta DQA in DQB. S povečano frekvenco diabetesom tipa 1 je povezana z drugimi endokrine avtoimunsko (Hashimotov tiroiditis, Addisonova bolezen) in ne povzročajo endokrine bolezni, kot alopecije, vitiligo, Crohnove bolezni, revmatične bolezni.

Diabetes mellitus tipa 1 se kaže, ko avtoimunski proces uniči 80-90% beta celic. Hitrost in intenzivnost tega procesa sta lahko zelo različna. Najpogosteje z tipičen tok bolezni pri otrocih in mladih, Goes ta proces hitro sledi nasilne manifestacije bolezni, pri katerih lahko traja le nekaj tednov pred nastopom kliničnih simptomov pred razvojem ketoacidoze (do ketoatsidoticheskaya kome).

V drugih, veliko bolj redkih primerih, praviloma pri odraslih nad 40, je lahko bolezen latentna (latentni avtoimunski diabetes odraslih - LADA), medtem ko se na začetku bolezni takim bolnikom pogosto diagnosticirajo diabetes tipa 2 in že nekaj let lahko nadomestilo za diabetes mellitus doseže s predpisovanjem zdravil s sulfonilsečnino. Toda v prihodnosti, ponavadi po treh letih, obstajajo znaki absolutne pomanjkljivosti insulina (izguba teže, ketonurija, izrazita hiperglikemija, kljub dajanju tabletiranih hipoglikemičnih zdravil).

V srcu patogeneze diabetesa mellitusa tipa 1 je absolutna pomanjkljivost insulina. Nezmožnost vstopa glukoze v insulinsko odvisna tkiva (maščobe in mišice) povzroči pomanjkanje energije, zaradi česar se intenzivira lipoliza in proteoliza, s katero je povezana izguba teže. Izboljšanje glikemični vzroke hyperosmolarity, ki je skupaj z osmotsko diurezo in hude dehidracije. V okviru pomanjkljivostjo insulin in nezmožnost proizvodnje energije disinhibited contrainsular hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki kljub povečani glikemije, povzroči stimulacijo glukoneogenezo. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. Ko je pomanjkanje inzulina jetra liposinteticheskaya zmogljivosti zatreti, in proste maščobne kisline, vključenih v začetni ketogenesis. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in dalje - ketoacidoze. S postopnim povečanjem dehidracije in acidoze se razvije koma, ki v odsotnosti terapije z insulinom in rehidracijo neizogibno povzroči smrt.

Diabetes mellitus tipa 1 predstavlja 1,5-2% vseh primerov diabetesa. Tveganje za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 v življenju pri predstavniku bele dirke je približno 0,4%. Starostni vrh manifestacije diabetesa mellitusa tipa 1 ustreza približno 10-13 let. V večini primerov se diabetes mellitus tipa 1 manifestira do 40 let.

V tipičnih primerih, zlasti pri otrocih in mladostnikih, diabetes mellitus tipa 1 povzroči svetlo klinično sliko, ki se razvija več mesecev ali celo tednov. Pojav diabetesa mellitusa tipa 1 lahko povzroči nalezljive in druge sočasne bolezni. Značilnost pogosti za vse vrste simptomov diabetes mellitus, povezana s hiperglikemijo: polidipsijo, poliurijo, srbenjem, vendar so s sladkorno boleznijo tipa 1 zelo izrazite. Torej, čez dan lahko bolniki pijejo in dodelijo do 5-10 litrov tekočine. Posebno za diabetes mellitus tipa 1, ki je posledica absolutne pomanjkanja insulina, je izguba teže, ki traja od 10 do 15 kg za 1-2 meseca. Značilen z izrazito splošno in mišično šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo, zaspanostjo. Na začetku bolezni, lahko pri nekaterih bolnikih pride do povečanja apetita, ki se nadomesti z razvojem anoreksija ketoacidoze. Zadnja značilen pojav vonj acetona (ali sadnim vonjem) iz ust, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu pogosto (psevdoperitonit), hudo dehidracijo in konča razvoj komo. V nekaterih primerih je prvi znak sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih je napredujoča okvara zavesti do kome s spremljajočimi boleznimi, kot pravilo, nalezljivo ali akutno kirurško patologijo.

V redkih primerih razvoja sladkorne bolezni tipa 1 pri osebah, starejših od 35-40 let (latentni avtoimunski diabetes odraslih) lahko bolezen očitno ni tako svetlo (blage polidipsija in poliurija, brez izgube telesne teže), in celo po naključju odkrita med rutinsko določanje ravni glukoze v krvi. V teh primerih je pacient pogosto najprej diagnoza sladkorne bolezni tipa 2 in antidiabetikov v tabličnem računalniku, ki je za nekaj časa zagotoviti sprejemljivo kompenzacijo diabetesa imenuje. Kljub temu, več let (pogosto več let) ima bolnik simptome večjim absolutnim pomanjkanjem insulinu: izguba teže, nezmožnosti za vzdrževanje normalnih tablete glukoze v ozadju antidiabetiki drog, ketoza, ketoacidoza.

Glede na to, da ima diabetes mellitus tipa 1 živahno klinično sliko in je tudi sorazmerno redka bolezen, presejanje ravni glikemije za diagnozo diabetesa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost razvoja bolezni v neposrednih sorodstvih bolnikov je nizka, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod primarnega preprečevanja diabetesa mellitusa tipa 1 določa neprekinjenost preučevanja njihovih imunogenetskih markerjev bolezni. Diagnoza diabetesa mellitusa tipa 1 v veliki večini primerov temelji na identifikaciji pomembno hiperglikemijo pri bolnikih s hudimi kliničnimi manifestacijami absolutne insulinske pomanjkljivosti. Preskus tolerance oralnega glukoze Da bi diagnosticirali diabetes mellitus tipa 1, je treba opraviti zelo redko.

V primeru dvoma (odkrivanje zmerno hiperglikemijo v odsotnosti vidnih kliničnih manifestacij, manifestacija razmeroma starejše starosti) uporablja, in tudi z diferencialno diagnozo drugih vrst nivoju določanja diabetesa C-peptid (bazalno in 2 uri po jedi). Posredni diagnostični pomen v dvomljivih primerih ima lahko definicijo imunološki markerji diabetesa tipa 1 mellitus - protitelesa za pankreatičnih otočkov, da dekarboksilaze glutaminske kisline (GAD65) in tirozin fosfataze (la-2 in IA-2P).

Zdravljenje vsaka vrsta sladkorne bolezni temelji na treh glavnih načelih: hipoglikemični terapiji (za diabetes mellitus tipa 1 - terapiji z insulinom), prehrani in izobraževanju pacientov. Terapija z insulinom za diabetes mellitus tipa 1 nadomestni in njegov cilj je čim bolj povečati imitacijo fiziološke produkcije hormona, da bi dosegli sprejeta kompenzacijska merila. Za fiziološko sekrecijo insulina je najbolj približno intenzivno zdravljenje z insulinom. Potreba po insulinu, ki ustreza njenemu bazalna sekrecija, zagotovijo dve injekciji insulina povprečnega trajanja delovanja (zjutraj in zvečer) ali eno injiciranje dolgodelujočega insulina (glargin). Skupni odmerek bazalnega insulina ne bi smel presegati polovice celotne dnevne potrebe zdravila.

Hranilna ali bolusna sekrecija insulina substituiran injekcije inzulina ali kratko delujoči pred vsakim obrokom, kjer dozo preračunano glede na količino ogljikovih hidratov, ki se predpostavlja, da bo v prihajajoči moke ter obstoječo raven glikemije, ki ga pacient z uporabo merilnika pred vsakim injiciranjem insulina določena.

Po pojavu diabetesa mellitusa tipa 1 in na začetku zdravljenja z insulinom dovolj dolgo, je lahko zahteva po insulinu majhna in je manjša od 0,3-0,4 U / kg. To obdobje se imenuje faza remisije, ali "Medeni mesec". Po obdobju hiperglikemije in ketoacidoze, da zaviranje izločanja insulina 10-15% preživeli beta celic nadomestilo hormonsko presnovne motnje insulina obnovi delovanje teh celic, ki nato prevzamejo telo zagotavlja insulina na minimum. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do nekaj let, vendar se končno zaradi končnega avtoimunskega uničenja preostalih beta celic konča "medeni mesec".

Patogeneza diabetesa tipa 1 in tipa 2: shema

Po statističnih študijah je vedno več ljudi z diagnozo strašne bolezni, ki se imenuje "diabetes mellitus". Pri tej bolezni se insulin proizvaja v napačni količini, sčasoma pa se razvije glukozurija ali hiperglikemija.

Če se diabetes mellitus ne zdravi, ne izvedite potrebnih preventivnih ukrepov, potem telo popolnoma moti metabolizem, kar vodi v grozne zaplete. Če želite izbrati pravo zdravljenje, ki bo učinkovito, morate razumeti vzrok bolezni in določiti njegov mehanizem razvoja.

Kakšna je funkcija trebušne slinavke v človeškem telesu?

Da bi bolje razumeli patogenezo sladkorne bolezni in njegovo etiologijo, morate razmisliti o tem, kako se presnova ogljikovih hidratov pojavi v človeškem telesu in kakšno funkcijo izvaja trebušna slinavka v tem procesu.

Pankreasa ali trebušna slinavka se nahaja za želodcem, skozi ta organ potekajo številni živčni konci in posode. Prostatna žleza zagotavlja eksokrino in endokrino aktivnost. To je trebušna slinavka, ki proizvaja hormon, imenovano "insulin", brez katerega ni mogoče narediti naslednje vitalne za procese človeškega telesa:

  1. Zmanjšanje ravni hemoglobina glikoliziranega tipa.
  2. Hitra asimilacija sladkorja z notranjimi celicami.
  3. Zmanjšanje faktorja, odvisnega od insulina, zaradi normalne produkcije insulina.
  4. Izboljšanje ledvic, še posebej njihovo filtracijo pri otrocih in odraslih.

Pri bolnikih, pri katerih je bila diagnosticirana diabetes mellitus, so etiologija in patogeneza bolezni določeni z določenimi dejavniki. Slednje postane ovira za normalno proizvodnjo hormonskega insulina.

Kaj je lahko diabetes mellitus

Ta bolezen je razdeljena na dve glavni podskupini:

  1. Odvisno od insulina.
  2. Vrsta, neodvisna od insulina.

Poleg glavnih skupin je zagotovljena tudi dodatna razvrstitev:

  • Gestacijski, ki se najpogosteje kaže pri nosečnicah;
  • posebno obliko diabetesa, ki lahko začne napredovati, če se patologija endokrinega sistema manifestira v telesu;
  • bolezen, ki se pojavi pri zlorabi farmakoloških ali kemičnih snovi.

Najpogosteje se pojavita prva dva tipa bolezni. Vsak od njih izhaja iz posebnih razlogov, se razvija po svoji lastni shemi.

Prva vrsta diabetesa: klinika in simptomi

Prva vrsta bolezni se nanaša na insulin odvisno sladkorno bolezen in kategorijo avtoimunskih bolezni. V takšnih boleznih beta-celice, ki so v trebušni slinavki, v glavnem ne uspejo. Glavna vloga beta celic je razvoj insulina. Ker jih bolezen prizadene, se njihovo delovanje postopoma zmanjšuje. Posledično se proizvodnja insulina močno zmanjša in čez nekaj časa se popolnoma ustavi, to pa pomeni popolno pomanjkanje insulina.

Na žalost se prva vrsta bolezni pogosto pojavlja pri mladih in celo pri mladoletnih otrocih. Vzrok za 1. stopnjo sladkorne bolezni je lahko:

  • dednih genov, to je, če obstaja družinski član v družini, ki ji je diagnosticirana, potem obstaja velika možnost, da drugi družinski člani dobijo podobno bolezen;
  • patologija, povezana z endokrinim sistemom;
  • nekatere vrste bolezni, na primer, vitiligo ali revmatizem.

Značilni simptomi bolezni

Pri 1. vrsti sladkorne bolezni oseba čuti:

  • stalna žeja in suha v ustni votlini;
  • pogosto gre v stranišče, še posebej ponoči;
  • lahko doživijo stalno lakoto, razdražljivost;
  • šibkost celotnega telesa in hitra utrujenost;
  • izguba vidne ostrine.

Kljub očitnim simptomom vsi pacienti ne obiščejo zdravnika, ampak obiščejo klinično le tedaj, ko ketoacidoza začne napredovati, kar zahteva hitro in takojšnje zdravljenje. V tej bolezni je potrebna resna diagnoza.

Simptomi ketoacidoze so naslednji:

  • dehidracija telesa in suha koža;
  • globokih vdihov in izdih, ki se pogosto izvajajo;
  • neprijeten vonj iz ust, ki spominja na aceton;
  • omotica in izguba zavesti;
  • vztrajna navzea, ki vodi do bruhanja.

Kateri dejavniki lahko povzročijo hiter razvoj diabetesa tipa 1

Če ima oseba nagnjenost k bolezni, vendar se diabetes ne pojavi, lahko naslednji dejavniki povzročijo ponovitev:

  • okužbo katere koli vrste, ki pride v človeško telo;
  • napeta situacija, ki lahko povzroči stres;
  • neustrezno oblikovana prehrana, nizko kakovost hrane;
  • zdravljenje z določenimi vrstami zdravil ali obsevanje.

Takoj, ko se v človeško telo vključi kateri koli dejavnik, se začne aktivna proizvodnja protiteles. Omeniti velja, da je raven proizvodnje hormonov normalna le v začetni fazi bolezni. S sladkorno boleznijo tipa 1 se patogeneza manifestira kot likvidator vitalne aktivnosti beta celic, ker protitelesa bolne osebe agresivno prizadenejo notranje organe. Kljub temu se trebušna slinavka v tej fazi še vedno spoprijema z glavnim namenom in dodeljuje ustrezno količino insulina za razgradnjo glukoze. Tukaj morate začeti zdravljenje, da preprečite nastanek strašne bolezni. Če zamudite trenutek, se bo sladkorna bolezen tipa 1 hitro razvijala in takoj, ko bo umrlo približno 70-80% beta celic, zdravila ne bodo imela učinka. Takšni bolniki morajo stalno injicirati insulin, katerega normo na dan predpisuje samo zdravnik, tako da bolnik ne razvije hiperglikemije ali ketoacidoze.

Etiologija druge vrste diabetesa

Kadar druga vrsta bolezni (odvisna od insulina) razvije metabolno motnjo. Zaradi tega človeška tkiva izgubijo občutljivost, inzulina ne morejo prenesti v polno kapaciteto znotraj celic, spremembe beta celic se spreminjajo.

Ta vrsta bolezni je najpogostejša pri starejših, simptomi bolezni se manifestirajo postopoma in so veliko počasnejši kot pri diabetes mellitusu tipa 1.

Etiologija druge vrste je naslednja:

  • neustrezno oblikovana prehrana;
  • jedo maščobo, ki vodi do debelosti;
  • stalna živčna napetost;
  • kršitev razvoja ploda.

Za potrditev druge vrste bolezni mora bolnik obiskati zdravnika in opraviti laboratorijske preiskave. Normalna raven glukoze pri odraslih ne presega 5,3-5,5, pri otrocih 4-5,5.

Kako je diagnosticirana druga vrsta DM

Ker se druga vrsta bolezni postopoma razvija, lahko le v kliniki diagnosticiramo bolezen. Do pogosto bolezen diagnosticira zdravnik pri rutinskem pregledu bolnika, ki je preprosto prišel na drug sestanek ali če so bile ugotovljene naslednje recidivi:

  • srbenje kože;
  • videz furunktov na telesu;
  • resne kardiovaskularne bolezni, na primer kapi ali srčni infarkt;
  • močno povečanje teže.

Nedvomno je težko prepoznati drugo vrsto diabetes mellitusa, kar kažejo nekateri zapleti:

  • izguba vidne ostrine;
  • Nevropatija;
  • okvarjena ledvična funkcija;
  • pogosti prehladi.

Če se bolezen ne zdravi, je presnova prekinjena, zaradi česar vsi notranji organi ne delujejo polne jakosti, vključno z žilami. Ta odstopanja se pripisujejo poznim zapletom, katerih zdravljenje bo dolgotrajno in ne bo v celoti učinkovito.

Zdravljenje bolezni

Za bo zdravljenje tipa 1 morajo nenehno injicirati insulin podkožno, za vadbo, da bi se izognili hudo debelost, strogo upoštevati dieto, ki bo zdravnik za vsakega bolnika posebej.

Diabetes tipa 2 je zdravilo. Kakšna zdravila je treba uporabljati, zdravnik določi po prejemu laboratorijskih preiskav in pregleda bolnika. Kot pri tipu 1, bo oseba morala vsakodnevno izvajati, izvajati strogo prehrano in jemati predpisana zdravila.

Diabetes mellitus (SS) - bolezen, ki jo absolutno ali relativno pomanjkanje insulinom, metaboličnih motenj manifestira, majhnih lezij (retinopatija, nefropatija) in veliki (aterosklerozo) krvnih žil in periferno nevropatijo povzročil. Se nanaša na najpogostejše endokrine bolezni.

Diabetes mellitus je razdeljen na diabetes tipa 1 in tipa 2. Vrsta sladkorne bolezni je označena z arabskimi, ne s rimskimi številkami. V imenu bolezni so izključeni pridevniki, odvisni od insulina in neodvisni od insulina.

Etična klasifikacija glikemičnih motenj (WHO, 1999):

  1. Diabetes tipa 1 (uničenje celic P, ki običajno vodijo do absolutne pomanjkanja insulina):
    • Avtomunski.
    • Idiopatski.
  2. Diabetes tipa 2 (od primarnega odpornost na inzulin z relativnim pomanjkanjem insulinu prevladujočim sekretornih napake z inzulinsko rezistenco ali brez nje).
  3. Druge posebne vrste diabetesa:
    • Genetske pomanjkljivosti funkcije β-celice.
    • Genetske pomanjkljivosti v delovanju insulina.
    • Bolezni eksokrinega dela trebušne slinavke.
    • Endokrinopatija.
    • Diabetes, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije.
    • Okužbe.
    • Nenavadne oblike imunskega posredovanega diabetesa.
  4. Drugi genetski sindromi, včasih povezani s sladkorno boleznijo.
  5. Gestacijski diabetes.

Diabetes mellitus tipa 1 se razvije, ko večina β-celic trebušne slinavke uniči. Uničenje β-celic je posledica avtoimunskih reakcij pri posameznikih s dedno nagnjenostjo k diabetesu mellitusu. Toda sladkorna bolezen tipa 1 je relativno redka v najbližji družini bolnika. Če je oče bolan, je tveganje za nastanek bolezni pri otroku 2 do 4-krat večje kot če je mati bolna. Sorazmerno nizko tveganje za neposredno dedovanje diabetesa mellitus omogoča bolnikom, da imajo otroke, če tako želijo.

Mehanizem dedovanja diabetesa ni natančno določen. Menijo, da je genska odpornost določa več genov, ki se nahajajo na 2, 6, 11 in 15 kromosomov. Glavni diabetična lokus nahaja v HLA regiji na kratki ročici kromosoma 6. Na področju obstaja več HLA lokusov, označena s črkami A, B, C, DP, dq in dr poimenovani in alelov vsakega lokusa so označene s kombinacijami črke in številke, na primer, HLA-DR3.

Večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 imajo haplotipov HLA DR3, HLA-DR4 ali HLA DR3 / DR4. Po kasnejši tipkanje loci HLA-DQ in HLA-DR je bilo temeljno pomembnost sublokusa HLA-DKB1 v patogenezo bolezni. Izkazalo se je, da so predispozicijski alelov za sublokusa HLA-DQB1 * 0201 in HLA-DQB1 * 0302, in veliko tveganje za bolezen značilne heterozigoti HLA-DQB1 * 0201/0302. Za razvoj bolezni pa so potrebni zunanji dejavniki. Obstaja mnenje, da je en tak faktor virusna okužba (ošpicam, rdečkam, akutnega hepatitisa, virusa Coxsackie), ki je sposobna pritiskom P-celic, ki povzročajo insulitisa - limfocitna infiltracija od otočkov v pankreasu in spodbuja avtoimunske reakcije.

Dokazano je, da je uničenje celic beta pri diabetesu tipa 1, povzroči imunski sistem. Ti pacienti kažejo protitelesa p-celice, inzulin, dekarboksilaza glutaminske kisline, in drugi karboksipeptidaza citoplazemska antigene, ki jih je mogoče pripisati diabetes mellitus tipa 1 avtoimunskih bolezni.

Obstaja hipoteza, da je razvoj sladkorne bolezni tipa 1 povezan s hranjenjem dojenčkov s kravjim mlekom. To hipotezo potrjuje detekcija pri bolnikih s protitelesi proti govejemu albuminu, ki se lahko veže na površinski protein β-celic, antigena p69.

Avtoimunske uničenje celic beta inducira ekspresijo celic z virusno okužbo, strupene snovi in ​​prehranskih proteinskih antigenov, proti kateri se razvije avtoimunskega procesa in stimulira produkcijo citokinov. Možen je mehanizem za indukcijo apoptoze (programirana celična smrt). Glavni pomen je vezan na molekularno mimikrijo - podobnost aminokislinskih sekvenc normalnega tkivnega proteina in tujega antigena. S tem mehanizem deluje normalno albumin in virusa Coxsackie, eden izmed proteina, ki je homologna glutamat dekarboksilaze β-celic, protitelesa, ki jih najdemo v krvi bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1.

Uničenje β-celic povzročajo celične in humoralne povezave imunskega sistema in počasi. Bolezen se razvija postopoma. Izločanje insulina v prvi fazi je ohranjeno, raven glukoze na tešče pa je normalna, odkrije pa se protitelesa proti β-celičnim antigenom. Za naslednjo fazo je značilna poslabšana toleranca glukoze, vendar je nivo glukoze na tešče še vedno normalen.

sladkorna bolezen diagnosticirajo po odkrivanju tešče hiperglikemije, vendar klinika spominja sladkorno boleznijo tipa 2 pri bolnikih s ketoacidozo ne zgodi, tudi brez zdravljenja. Šele ko se večina (75-80%) celic β uniči, se pojavi potreba po zdravljenju z insulinom. Če to zdravljenje ni na voljo, je ketoacidoza možna pri bolnikih, še posebej pri stresu. Pri idiopatskem diabetesu tipa 1 je etiologija in patogeneza neznana.

Nekdanje ime diabetes mellitus tipa 2 je diabetes mellitus tipa II, neodvisen od insulina. Zamenjava izrazov je bila posledica dejstva, da mnogi bolniki z diabetesom mellitusom, odvisnim od insulina, potrebujejo insulin v daljšem časovnem obdobju in lahko razvijejo ketoacidozo.

Sladkorna bolezen tipa 2 je bistveno večja razširjenost kot sladkorno boleznijo tipa 1 (90%), in pogosteje v družinah, vendar mehanizem dedovanja ni znan. Konkordančno diabetesa tipa 2 pri monozygotic dvojčkov je 80% in približno 40% izmed otrok bolnika in 30% otrok ali bolnega ali so poslabšane tolerance za glukozo.

Patogeneza diabetesa mellitusa tipa 2 je odvisna od motenj sekrecije insulina in njegovega učinka na ciljna tkiva. Obstajajo tri obdobja pri razvoju bolezni. V prvem obdobju se odkrije odpornost proti insulinu, vendar je raven glukoze normalna zaradi hiperinsulinemije. V drugem obdobju se odpornost proti insulinu postane bolj izrazita in čeprav hiperinsulinemija traja, je hiperglikemija po jedi. V tretjem obdobju se začne izločanje insulina zmanjševati, ugotavlja se hiperglikemija na hitro in drugi simptomi diabetes mellitusa.

Obstaja mnenje, da je insulinska rezistenca primarna in povzroča kompenzacijsko hipersekretijo insulina. Toda hiperinsulinemija lahko privede do razvoja insulinske rezistence. Zato je primarna motnja lahko disfunkcija β-celic. Predlagamo, da je pri nekaterih bolnikih odpornost na inzulin morda posledica izboljšane sinteze v jetrih maščob in kopičenja v skeletnih mišicah. Oksidacija velike maščobe moti sintezo glikogena in uporabo glukoze. Zato je debelost, ki prizadene veliko bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2, vzrok za odpornost proti insulinu. Toda hiperinsulinemija in insulinska rezistenca sta lahko pri bolnikih, ki niso debeli.

Zmanjšanje izločanja v tretjem obdobju je lahko posledica genske okvare ali strupenega učinka na β-celice prekomernih presnovnih produktov (glukoze in maščobnih kislin z dolgimi verigami).

Trenutno je glavna presnovna napaka pri diabetes mellitusu tipa 2 kršitev sinteze glikogena. Absorpcija glukoze s celicami se ne spremeni, niti glikoliza niti odcepitev glukoze v kisiku ni motena. Pri diabetes mellitusu tipa 2 se masa β-celic pri bolnikih ne spremeni, masa α-celic pa se poveča.

Genetske pomanjkljivosti funkcije β-celice. Obstaja oblika sladkorne bolezni z genetskimi okvarami funkcijo β-celic, ki vključujejo mladostniškega sladkorno boleznijo tipa 2 (MODY - Moturity nastopom-diabetes mladih). Dokazano je, da je v svoji patogenezi najpomembnejša kršitev določenih genov.

Ugotovljeno je, da ima ta bolezen tri variante, ki jih povzročajo tri mutacije:

  1. mutacija gena HNF4A, ki se nahaja na dolgi roki 20. kromosoma (varianta MODY 1),
  2. mutacija heksokinaznega gena, ki se nahaja na kratki roki sedmega kromosoma (varianta MODY 2),
  3. mutacija gena TCF-1, ki se nahaja na dolgi roki 12. kromosoma (varianta MODY 3).

Razvoj bolezni je kombiniran z monogensko pomanjkljivostjo v delovanju celic. Ta oblika diabetesa se podeduje avtosomalno prevladujoča in je značilna zmerna hiperglikemija in pomanjkanje naklonjenosti ketoacidozi.

Genetske pomanjkljivosti v delovanju insulina. Take genetske okvare lahko privedejo do družinskih primerov diabetesa tipa 2. Ti vključujejo primere, ki nastanejo pri nastanku mutantnih ali nenormalnih insulinov:

  • "Chicago insulin" je mutacija insulina, v kateri se fenilalanin na položaju B25 nadomesti z levcinom;
  • "Los Angelesski insulin", v čigar molekuli se fenilalanin na položaju B24 nadomesti z levcinom;
  • "Wakayama insulin", katerega molekula je v položaju A3 aminokislin valin nadomeščena z levcinom.

Ugotovilo razvoja diabetesa pri mitohondrijske genske mutacije, ki izhajajo iz melas sindrom kaže mitohondrijska miopatija, laktacidozo, encefalopatija, giba epizod in diabetesa tipa 2. Klinika je lahko različno resnosti hiperinsulinemija in hiperglikemije.

Bolezni endokrinega pankreasa: kronični pankreatitis, fibrokalkuleznaya pancreatopathy, cistična fibroza, in druge neoplazije - diabetes spremlja s patološkim procesom, ki vključuje precejšen del žleze in njenih motenj označen s eksokrinem insuficienco in sekretorni funkcija beta celic.

Endokrinopatija. Z endokrinopatije, skupaj z razvojem sladkorne bolezni vključujejo feokromocitoma, akromegalija, Cushingov sindrom, glucagonoma, hipertiroidizem. Vzrok za diabetes v endokrinopatija je hipersekrecije hormonov, ki so izrazili kontrinsulinovyh dejanje. V to skupino spada hiperglikemije pri miokardni infarkt, opeklina bolezni, šoka in druge smrtno nevarne razmere vključujejo izločanje kateholaminov in glukagona.

Diabetes, ki ga povzročajo zdravila ali kemikalije. Veliko zdravil in strupene snovi moti toleranco za glukozo in povzroči diabetes: hormonskih sredstev, a-adrenergični in p-adrenergični agonisti, p-blokatorji, diuretiki, antihipertenzivi, analgetikov, nesteroidnih protivnetnih učinkovin in drugi.

Okužbe. Virusne okužbe v novi klasifikaciji so izolirane v ločeno skupino dejavnikov, ki vodijo do uničenja β-celic in lahko povzročijo razvoj diabetes mellitusa. Verjetno je treba razjasniti virusno teorijo patogeneze diabetes mellitusa. Ampak s sladkorno boleznijo tipa 1 se lahko virusna okužba pripisuje zunanjim dejavnikom.

Gestacijski diabetes (diabetes nosečnic). Ugotovljeno je pri 2 - 3% predhodno ne diabetičnih nosečnic, običajno v zadnjem trimesečju nosečnosti. Glavni vzrok sladkorne bolezni je povečanje potreb po insulinu med nosečnostjo in pomanjkanje izločanja s celicami β. Hiperglikemija lahko povzroči perinatalno umrljivost in razvoj prirojenih malformacij. Zato je treba pravočasno diagnosticirati bolezen in opraviti zdravljenje do samega rojstva. Po dobavi je plazemska raven glukoze pri večini žensk normalna, vendar je pri nekaterih bolnikih mogoče razviti sladkorno bolezen v 5-15 letih.

Diabetes mellitus tip 1 se običajno začne pred 35 leti. Morda je razvoj bolezni v starosti 45 let in več. Toda v večini teh bolnikov je prvi klinični sindrom lahko diabetična ketoacidoza, kar je razlog za njihovo hospitalizacijo. Klasični simptomi (poliurija, polidipsija in polifagija) se pri mnogih bolnikih pojavijo nenadoma v nekaj dneh. Tipična hitra izguba telesne mase.

Koncentracija plazemskega insulina se zmanjša, glukagon pa se poveča. Diagnostična vrednost je določitev ravni glikoziliranega hemoglobina A1c v krvi, ki je v majhni količini (manj kot 6%) pri zdravih ljudeh. S hiperglikemijo se njena vsebina poveča in presega 10%.

Diabetes mellitus tipa 2 se začne, ponavadi po 40 letih. Simptomi rastejo postopoma, bolezen včasih slučajno odkrije med krvnim testom med profilaktičnim pregledom. Mnogi bolniki so debeli.

Koncentracija v plazmi insulina za zdravljenje diabetesa tipa 2, v nasprotju s sladkorno boleznijo tipa 1 je normalno ali povečana, vendar ni v skladu z višjo vsebnostjo glukoze v plazmi, r. E. je relativna zmota insulina. Pri bolnikih z diabetesom tipa 2 ni diabetična ketoacidoza, vendar se lahko pojavi hiperosmolarna kome.

Mednarodni odbor strokovnjakov ameriškega združenja za diabetes je predlagal naslednja diagnostična merila za diabetes mellitus.

  1. Klasični simptomi diabetesa mellitusa (poliurija, polidipsija, nepojasnjena izguba teže) in koncentracija glukoze v plazmi venske krvi, odvzetega v poljubnem času 11,1 mmol / l in več.
  2. Koncentracija glukoze v plazmi venske krvi na prazen želodec (vsaj 8 ur na dan) 7,0 mmol / l in več.
  3. V standardnem dvournem testu peroralnega glukoznega testa (PTH) je koncentracija glukoze v plazmi venske krvi 11,1 mmol / L in več 2 uri po vnosu glukoze (1,75 g / kg, vendar ne več kot 75 g v obliki vodne raztopine).

Diabetes mellitus tipa 2 spremlja okužba metabolizma lipidov, ki jo je treba upoštevati, če upoštevamo kompenzacijo presnovnih procesov, ki določajo razvoj vaskularnih zapletov. Evropska skupina strokovnjakov za študijo diabetesa Mellitus priporoča merila za oceno stopnje motenj lipidnega presnovka pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 2, ki so predstavljeni v tabeli.

Posebni načini zdravljenja diabetesa mellitusa tipa 1

Trenutno presadimo trebušno slinavko ali njegov segment, pri 85 do 90% prejemnikov normaliziramo raven glukoze v plazmi in diabetes mellitus zdravljenja. Ta operacija se izvaja samo pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1, ki je zapletena zaradi hude diabetične nefropatije in samo v kombinaciji s presaditvijo ledvic, ki ji sledi imunosupresivna terapija.

Velja presaditev izoliranih pankreatičnih otočkov ali beta celic. Toda ta metoda je manj učinkovita kot v trebušni slinavki presaditev in ledvice. Razvoj metode za pripravo s pomočjo genskega inženiringa in celice insulinosekretiruyuschih neostrovkovyh celic (celice povrhnjice) z vgrajenega gena ureja ekspresije insulina odvisno od koncentracije glukoze v plazmi.

V zgodnjih fazah diabetes mellitus tipa 1 se zdravi z imunosupresivi. Uporabite ciklosporin, ki odpravlja hiperglikemijo in potrebo po insulinu. Toda učinek je kratkotrajen in to zdravljenje je povezano z velikim tveganjem za zaplete.

Zapleti so razdeljeni na akutno in kronično. Akutni zapleti vključujejo diabetično ketoacidozo, hiperosmolarno in hiperglikemično komo. Kronični zapleti se razvijejo po več letih od nastopa bolezni (15-20 let) in postanejo glavni vzrok invalidnosti in smrti bolnikov. Več o tem preberite v naslednjem članku.

  • Bolezni krvi
  • Bolezni ledvic in sečil
  • Revmatične bolezni
  • Bolezni prebavnega sistema
  • Bolezni jeter in žolčnega trakta
  • Bolezni dihal
  • Bolezni endokrinega sistema
  • Bolezni hipotalamus-hipofiznega sistema
  • Bolezni nadledvične žleze
  • Bolezni ščitnice
  • Bolezni paratiroidne žleze
  • Bolezni spolnih žlez
  • Diabetes mellitus
  • Bolezni kože

Dovoljeno je delno citiranje člankov pod pogojem, da je določena neposredna in indeksirana hiperpovezava na spletno stran.

Popolno kopiranje člankov je dovoljeno samo po prejemu pisnega dovoljenja uprave.

Etologija in patogeneza diabetesa mellitusa tipa 1

Etologija

T-celična avtoimunska uničenje beta-otočkov celice PZHZH. Pri 90% bolnikov je definirano genotip HLA-DR3 in / ali HLA-DR4 ter protitelesa na otočke PZHZH do glutamata dekarboksilaze (GAD65) in tirozin fosfataze (la-2 in IA-2p).

Absolutna pomanjkljivost insulina povzroča hiperglikemijo, intenzifikacijo lipolize, proteolizo in proizvodnjo ketonskih teles. Posledica tega so dehidracija, ketoacidoza in elektrolitske motnje.

1,5-2% vseh primerov sladkorne bolezni. Razširjenost se razlikuje od 0,2% prebivalstva v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30-35 primerov na 100 000 na leto), kar je minimalno na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5-2,0 primerov). Starostni vrh je 10-13 let; v večini primerov se manifestira na 40 let.

Glavne klinične manifestacije

V tipičnih primerov pri otrocih in mladih je očitno razvoj bolezni v nekaj mesecih: polidipsija, poliurija, hujšanje, in splošne oslabelosti mišic, vonj acetona dihanje, progresivne motnje zavesti. V sorazmerno redkih primerih razvoja SD-1, starejšega od 40 let, je bila večkrat obremenjena klinična slika z razvojem znakov absolutne pomanjkanja insulina za več let (latentni avtoimunski diabetes odraslih). Ko neustrezno nadomestilo po nekaj letih začeli razvijati poznejših komplikacij (nefropatija, retinopatija, nevropatija, sindrom diabetično stopalo, makroangiopatijo).

Hiperglikemija (navadno izražena), ketonurija, živahna manifestacija v mladosti; nizka raven C-peptida, pogosto - metabolna acidoza

Diabetes mellitus tipa 1

Diabetes tipa 1 (sladkorna bolezen tipa 1), se nanaša na klasično bolezni avtoimunskega organa, ki ima za posledico uničenje celic beta insulinoprodutsiruyuschih trebušne slinavke razvojne pomanjkljivosti absolutno insulina.

Etologija

Sladkorna bolezen tipa 1 je bolezen z genetsko nagnjenostjo, vendar je prispevek k tveganju manjših bolezni. Tudi v primeru bolezni pri identičnih dvojčkih je soglasje za sladkorno bolezen tipa 1 približno 30%. Verjetnost za razvoj sladkorne bolezni tipa 1 pri otroku v prisotnosti bolezni pri materi ni več kot 2%, očeta - do 5%, od brata ali sestro - 6%. Bolj pomembna je prisotnost označevalcev avtoimunskega uničenja beta-celic, ki vsebujejo avtoprotitelesa v citoplazmi p-celice (ICA - otoček-Cell protitelesa), protitelesa proti insulinu (IAA - insulinu avtoprotiteles) in protitelesi proti 65 kDa izoformedekarboksilazy glutaminske kisline (GAD65A - Glutaminske kisline dekarboksilaze avtoantoidov). Ti markerji so pozitivni pri 85-90% bolnikov. Kljub temu je glavni pomen pri uničenju β celic pritrjen na celične faktorje imunosti. diabetesa tipa 1 je povezan s takšnimi haplotipov HLA, kot DQA in DQB, v katerem je en alel HLA-DR / DQ lahko predispozicijski za razvoj bolezni, medtem ko - biti zaščitna. Dokazi avtoimunskih lezij je povečana incidenca bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 pri drugih avtoimunskih endokrine (avtoimunski tiroiditis, kronična insuficienca nadledvične žleze) in ne endokrinih bolezni, kot alopecije, vitiligo, Crohnove bolezni, skupino revmatičnih bolezni.

Patogeneza

Tip 1 DM se pojavi klinično, ko več kot 80% β-celic uniči avtoimunski proces. Hitrost in intenzivnost tega procesa sta lahko zelo različna. Najpogosteje v tipični potek bolezni pri otrocih in mladostnikih, ta proces je dovolj hitro z naknadno burno klinične manifestacije bolezni, pri katerih je lahko pojav zgodnjih kliničnih simptomov pred razvojem očitne ketoacidoze traja nekaj tednov. Dohodnega nezmožnost glukoze v insulina odvisno tkiva (maščobnih in mišičnih) zaradi pomanjkanja absolutne insulinom povzroči podhranjenost, zaradi česar okrepljenim lipolizo in proteolize in s katero je povezana hujšanje. Izboljšanje glikemični vzroke hyperosmolarity, ki je skupaj z osmotsko diurezo in hude dehidracije. V kontekstu pomanjkanja insulina in podhranjenosti disinhibited izdelkov contrainsular hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon), ki je, kljub rastoči glikemije, povzroča stimulacijo glukoneogenezo. Povečanje lipolize v maščobnem tkivu povzroči znatno povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin. Ko je pomanjkanje inzulina jetra liposinteticheskaya zmogljivosti zatreti, in proste maščobne kisline, vključenih v začetni ketogenesis. Kopičenje ketonskih teles vodi v razvoj diabetične ketoze in kasneje ketoacidoze. S postopnim povečanjem dehidracijo in acidozo, koma razvija, kar lahko povzroči smrtonosno v odsotnosti insulina in rehidracijo.

Epidemiologija

Število bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 je med 10 in 15% vseh primerov diabetesa. Razširjenost se razlikuje od 0,2% prebivalstva v Evropi do 0,02% v Afriki. Incidenca je najvišja na Finskem (30-35 primerov na 100 000 na leto), kar je minimalno na Japonskem, Kitajskem in v Koreji (0,5-2,0 primerov). V Republiki Belorusiji se incidenca spreminja od 5 do 8 primerov na 100 000 otrok na leto. Starost starosti je 10-13 let, vendar se je v zadnjem času povprečna starost bolezni zmanjšala. V večini primerov se diabetes tipa 1 manifestira do 40 let. Obstaja posebna oblika avtoimunskega diabetesa, ki se imenuje LADA-diabetes (Late Autoimmune Diabetes Adults). Glede na literaturo evropskega prebivalstva je število bolnikov z diabetesom LADA do 10%. Posebnosti te oblike so izbrisani in počasi manifestirani simptomi pri bolnikih, starih od 20 do 50 let. Glede na to je pri bolnikih pogosto diagnosticirano s sladkorno boleznijo tipa 2 in že več let lahko nadomestilo za sladkorno bolezen dosežemo s predpisovanjem tablet. Toda kasneje, običajno po 2-3 letih, obstajajo znaki absolutno pomanjkanje insulina (hujšanje, ketonuria, hude hiperglikemije, kljub uporabi ustne droge).

Klinični simptomi

V tipičnih primerih sladkorna bolezen tipa 1 debutira z živo klinično sliko, ki se razvije v nekaj tednih. Značilni so naslednji svetli simptomi, povezani s hiperglikemijo:

  1. polidipsija
  2. poliurija
  3. srbenje kože
  4. izguba teže

Posebno za diabetes tipa 1 simptom, ki je povzročil absolutno pomanjkanje insulina, zmanjšanje telesne teže pri normalni ali povišani apetita. Ta simptom je pomemben pri diferencialni diagnostiki diabetesa tipa 1 in tipa 2. Značilen z izrazito splošno in mišično šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo, zaspanostjo. V odsotnosti pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolnikov v razvoju s ketoacidozo, ki ga spremlja pojav vonj acetona (ali sadnim vonjem) iz ust, slabost, bruhanje, bolečine v trebuhu, pogosto (psevdoperitonit), hudo dehidracijo in konča razvoj komo. Z razvojem LADA-sladkorne bolezni pri osebah, starejših od 35-40 let, se bolezen kaže ni tako svetlo (blage polidipsija in poliurija, brez izgube telesne teže) in po naključju odkrita med rutinsko določanje ravni glukoze v krvi.

Diagnostika

Glede na to, da ima diabetes tipa 1 živahno klinično sliko in je tudi sorazmerno redka bolezen, pregledovanje glikemije za diagnozo diabetesa tipa 1 ni prikazano. Verjetnost razvoja bolezni v neposrednih sorodstvih bolnikov je nizka, kar skupaj s pomanjkanjem učinkovitih metod primarnega preprecevanja diabetesa tipa 1 doloca neusklajenost proucevanja njihovih imunskih in genetskih markerjev bolezni. Diagnozo sladkorno boleznijo tipa 1 v večini primerov, ki temelji na odkritju pomembnega postnega hiperglikemije in podnevi (obroku) pri bolnikih s hudim klinične manifestacije pomanjkanja absolutne insulinu. Preskušanje glukoze pri diagnozi sladkorne bolezni tipa 1 je treba redko izvajati. Ključnega pomena pri diagnozi sladkorne bolezni je izvajanje laboratorijskih testov (prenos "Laboratorijska diagnostika diabetesa Mellitus").

Diferencialna diagnostika

V primeru dvoma (odkrivanje zmerno hiperglikemijo v odsotnosti vidnih kliničnih manifestacij bolezni nastop glede na starejše starosti), kot tudi z diferencialno diagnozo drugih vrst diabetesa se uporablja za določanje ravni C-peptida (bazalni in potem 2 uri po obroku). Posredna diagnostična vrednost v dvomljivih primerih ima lahko definicijo imunoloških markerjev tipa C D 1:

  • avtoantibodije na citoplazmo β-celic (ICA-otočne celične protiteles);
  • protitelesa proti insulinu (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • protitelesa proti 65-kDa izoformedkarboksilazni glutaminski kislini (GAD65A - avtoantibodiji glutaminske kisline dekarboksilaze);
  • drugih avtoantoidov (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Zdravljenje

Zdravljenje diabetesa temelji na treh načelih:

  • dietna terapija;
  • hipoglikemično zdravljenje;
  • izobraževanje bolnikov.

Inzulin pri diabetesu tipa 1 je klasičen primer nadomestnega zdravljenja, njen namen pa je največja simulirani fiziološki pridobivanje insulina, da bi dosegli normoglikemije. Najbolj blizu fiziološke sekrecije insulina je intenzivno zdravljenje z bazalnim bolusnim insulinom. Potreba po insulinu, ki ustreza njeni bazalno izločanje, opremljen z dvema injekcijami insulina NPH (nevtralni protamin Hagedorn) humani podaljšanim delovanjem (zjutraj in zvečer) ali samo injekcijo insulina aponia delovanja ultralong. Skupni odmerek bazalnega insulina ne sme presegati 1/3 - 1/2 skupne dnevne potrebe po pripravi. Obroku ali bolus inzulinskega izločanja substituiran injekcije humani insulin kratko delujoči ali insulinski analog delujoče pred vsakim obrokom, kjer dozo izračuna glede na količino ogljikovih hidratov, ki se predpostavlja, da bo v prihajajoči sprejemnem pisanje, in ki so glikemije definirano bolnika prek glukometrom pred vsakim injiciranjem insulina.

Povprečna dnevna potreba po insulinu je približno 0,5-0,7 enot na 1 kg telesne mase. Okoli 1/3 - 1/2 od tega odmerka bo insulin s podaljšanim delovanjem in 1/2 - 2/3 insulina kratkega ali ultra kratkega delovanja. Odmerek insulina NPH je razdeljen na 2 injekcije: zjutraj 2/3 odmerka in zvečer - 1/3.

Izbira zdravljenja z insulinom vključuje več stopenj. Cilj prve faze je normalizacija ravni glikemije na tešče. Večerni odmerek insulina s podaljšanim delovanjem se običajno daje 22 ur in jutarski odmerek z injiciranjem kratkega delovanja insulina pred zajtrkom. Pri izbiri zvečnega odmerka insulina NPH je treba upoštevati možnost razvoja številnih precej tipičnih pojavov. Razlog je lahko zjutraj hiperglikemija nedostatochnst podaljšanim odmerkih ukrep inzulina, saj zahteva zjutraj insulinu bistveno poveča (pojav "zori"). Poleg nezadostnega odmerka do zjutraj lahko hiperglikemija povzroči tako imenovano posthigoglikemično hiperglikemijo ali fenomen Somogija. To je zato, ker je največja občutljivost insulina opazili med 2 in 4 uro zjutraj, in v tem času je raven glavni contrainsular hormonov (kortizola, rastnega hormona, itd) na najnižji stopnji. Če je večerni odmerek podaljšanega delovanja insulina prekomeren, se v tem času razvije hipoglikemija. Klinično, lahko se kaže v slabem sanju z nočnimi sanjami, nezavestnimi dejanji v sanjah, zjutraj in glavobolom. Razvoj v tem času hipoglikemije povzroči znatno kompenzacijsko sproščanje glukagona in drugih kontraindikalnih hormonov, ki jim sledi hiperglikemija zjutraj. Če se te razmere ne zmanjšajo in povečajo odmerek podaljšanega inzulina, ki se daje zvečer, se lahko nočna glikemija poslabša in povzroči hudo hipoglikemijo. Za diagnosticiranje fenomena Somoji je treba preučiti raven glikemije okoli 3 ure, kar je sestavni del izbora terapije z insulinom. Če zmanjšanje zvečenega odmerka NPH na varno še vedno spremlja hiperglikemija zjutraj, potem je to treba obravnavati kot "jutranji zorni pojavi". V tem primeru bolnik priporoči zgodnejši dvig (približno 5 ur) in injicira dodaten kratkodelujoči insulin.

Drugo injekcijo insulina NPH se ponavadi opravi pred zajtrkom, skupaj z jutranjo injekcijo insulina kratkega (ultrahortnega) delovanja. V tem primeru je odmerek najprej izbran na osnovi glikemičnih ravni pred glavnimi dnevnimi obroki. Celoten odmerek ultra-dolgih insulinskih analogov se daje enkrat dnevno in ni pomembno, v kakšnem času. Kinetika teh zdravil pomaga zmanjšati tveganje za razvoj hipoglikemije, vključno z nočnimi. Odmerek insulina, kratkotrajno ali ultra kratkotrajno delovanje, tudi v prvem bolniku na dan dajanja insulina, bo odvisen od količine uporabljenih ogljikovih hidratov (žitnih enot) in ravni glikemije pred injiciranjem. Višja začetna raven glikemije, manj se bo zmanjšala na enoto injiciranega insulina. Kratkotrajno injiciranje človeškega insulina se opravi 30 minut pred obrokom in ultra kratko dejanje - tik pred jedjo ali celo takoj po obroku. Ustreznost kratko delujočega odmerka insulina se oceni z glikemičnim indeksom po 2 urah po obroku in pred drugim obrokom.

Za izračun odmerka insulina z intenzivno terapijo z insulinom je dovolj, da šteje število XE pri enem obroku. V tem primeru se ne upoštevajo vsi proizvodi, ki vsebujejo ogljikove hidrate, ampak samo tako imenovani štetje. Slednji vključujejo krompir, žita, sadje, tekoče mlečne izdelke in sladka živila. Izdelki, ki vsebujejo neprevlečljive ogljikove hidrate (večina zelenjave), se ne upoštevajo. Razvili so posebne tabele z izmenjavo, s pomočjo katerih je izražanje količine ogljikovih hidratov v XE mogoče izračunati potreben odmerek insulina.

1 XE = 10-12 g ogljikovih hidratov = 50 kcal ogljikovih hidratov

Po obroku, ki vsebuje 1 XE, se raven glikemije v povprečju poveča za 1,5-3,0 mmol / l. Za zmanjšanje glikemije za 2-4 mmol / l potrebujemo približno 1 enoto insulina. Z drugimi besedami, za vsak XE, vsebovan v hrani, ki se načrtuje jesti, je potrebno vnesti od 1 do 3 enote insulina. Po pojavu sladkorne bolezni tipa 1 in začetek zdravljenja z insulinom v dovolj daljšem časovnem obdobju je lahko zahteva po insulinu majhna in je manjša od 0,3-0,4 U / kg. To obdobje se imenuje faza remisije ali "medenih tednov". Po obdobju hiperglikemije kompenzacija hormonsko-metabolnih motenj z uvedbo insulina obnovi funkcijo β-celic, ki nato zagotovijo telo z insulinom na najnižji ravni. To obdobje lahko traja od nekaj tednov do nekaj let, vendar konec koncev, zaradi avtoimunskega uničenja preostalih β-celic, se konča "medeni mesec".

Dieta za sladkorno boleznijo tipa 1, a dobro usposobljenih bolnikih, ki imajo znanja, ki so na voljo samo-opazovanje in prilagajanje odmerka insulina lahko brezplačno. Glavna sestavina hrane pri sladkorni bolezni tipa 1, kot tudi zdrava oseba, so ogljikovi hidrati, ki naj predstavljajo približno 50% dnevnega energijskega vnosa. Prednost je treba dati na izdelke, ki vsebujejo kompleksne počasi absorbira ogljikove hidrate in izdelke, bogata s prehranskimi vlakninami. Izogibati se je treba proizvodom, ki vsebujejo lahko ogljikove hidrate (pekovski izdelki). Poleg tega se je treba izogibati pitju alkoholnih pijač, zlasti močnih. Bistvena sestavina dela z bolnikom s sladkorno boleznijo tipa 1 in njeno zavarovanje je učinkovita pri bolnikih nadomestilo za usposabljanje. Ves čas svojega življenja, mora bolnik dnevno sprejemanje lastnih odločitev, ki temelji na številnih dejavnikih in prilagoditi odmerek insulina. Očitno je, da to zahteva posedovanje določenih veščin, ki jih mora bolnik usposobiti. "Šola sladkorne bolezni" je organizirana v bolnišnicah ali ambulantno endokrinologijo in je niz razredov, na katerem zdravnik ali usposobljena medicinska sestra z uporabo različnih vizualnih pripomočkov je usposabljanje načela bolniki sami nadzora.

Napoved

Brez nadomestnega zdravljenja z insulinom bolnik s sladkorno boleznijo tipa 1 ne bo mogel živeti. Z nezadostno terapijo z insulinom, na podlagi katere SD merila za odškodnino niso dosežena in bolnik je v stanju kronične hiperglikemije, se pozni zapleti hitro razvijajo in napredujejo. S sladkorno boleznijo tipa 1 je največji klinični pomen v zvezi s tem manifestacija diabetične mikroangiopatije (nefropatija in retinopatija) in nevropatija (sindrom diabetične noge). Makroangiopatija je bolj značilna za diabetes mellitus tipa 2.

Zapleti diabetes mellitus

Akutni zapleti

Diabetična ketoacidoza

Diabetična ketoacidoza (DKA) - akutna stanja so z absolutno pomanjkanje insulina povzročil, da ni pravočasno zdravljenje, ki se konča ketoatsidoticheskaya komo (QC) in smrt bolnika.

Etologija

Vzrok DKA je absolutna pomanjkljivost insulina. Stopnja izraženosti DKA je določena pri večini bolnikov v času manifestacije DM 1. Do 50% bolnikov z novo diagnosticirano sladkorno boleznijo tipa 1 gredo v kliniko z DKA. Pri bolniku z ugotovljeno diagnozo diabetesa tipa 1 se lahko DKA po prekinitvi insulina (namerno ali po nesreči) razvije ob ozadju sočasnih bolezni, predvsem nalezljivih, v odsotnosti povečanega odmerka insulina. Pogosto je vzrok DKA v številnih državah odprava insulina s strani bolnika iz različnih razlogov.

Patogeneza

Patogeneza DKA je absolutno pomanjkanje insulina v kombinaciji s povečanjem proizvodnje contrainsular hormonov, kot glukagon, kateholaminov in kortizola. Posledica tega je pri proizvodnji glukoze do znatnega povečanja v jetrih in kršitve njegovo uporabo z perifernih tkivih, hiperglikemije, in povečati osmolarnost zunajceličnega prostora kršitve. Pomanjkanje insulina v kombinaciji z relativnimi presežne contrainsular hormonov v DKA vodi v sproščanje v obtok prostih maščobnih kislin (lipoliza) in izražena z oksidacijo v jetrih ketonskih teles (hidroksibutirat, acetoacetat, aceton), pri čemer giperketonemiya v razvoju in nadaljnje metabolične acidoze. Kot rezultat, huda glukozurija razvija osmotsko diurezo, dehidracija, izguba natrija, kalija in drugih elektrolitov.

Klinične manifestacije

Razvoj DKA, glede na vzrok, lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. V večini primerov je DFA pred simptomi dekompenzacijo sladkorne bolezni, vendar včasih morda ne bodo imeli časa za razvoj. DFA Klinični simptomi vključujejo poliurija, polidipsija, hujšanje, difuzna bolečine v trebuhu ( "psevdoperitonit" zaradi sproščanja ketonskih teles skozi peritonej), dehidracija, označena slabost, aceton dih vonj postopno zamotnitev zavesti. Resna koma v DKA zaradi zgodnje diagnoze je relativno redka. Fizični pregled kaže znake dehidracije, izgube turgor kože in gostoto zrkel, tahikardijo in hipotenzijo. Z poslabšanjem acidoze se razvije Kussmaulovo dihanje. Več kot 25% bolnikov z DKA razvija bruhanje, ki lahko spominja na barvo mlete kave.

Diagnostika

Temelji na klinični sliki, indikaciji prisotnosti sladkorne bolezni tipa 1 pri bolniku (za preiskavo sledi injekcije) in laboratorijskih testnih podatkov. Za DKA je značilna hiperglikemija brez jasne korelacije s resnostjo DKA, ketonurije, metabolične acidoze, lahko pa je hiperosmolarnost. Pri pregledovanju bolnikov z akutno dekompenzacijo diabetesa je treba določiti raven glikemije, kreatinina in sečnine, elektrolitov (K in Na). Pri večini bolnikov z DKA se določi levkocitoza, katere izraženost je sorazmerna ravni ketonskih teles v krvi. Nivo natrija je običajno zmanjšan zaradi osmotskega odtoka tekočine iz znotrajceličnih prostorov v zunajcelično v odziv na hiperglikemijo. Manj pogosto se lahko raven natrija zmanjša lažno-pozitivno kot posledica hude hipertrigliceridemije. Nivo kalija v serumu je na začetku lahko normalen ali povišan zaradi njegovega premikanja iz zunajceličnih prostorov.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza se opravi s hiperosmolarno komo, ki običajno ne povzroča težav (bolj pogosto pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2). Če ni mogoče hitro ugotoviti vzroka izgube zavesti bolnika z diabetesom, se mu zdi, da injicira glukozo, tk. Hipoglikemične razmere se pojavljajo veliko pogosteje in hitra pozitivna dinamika v ozadju vnosa glukoze samo po sebi omogoča ugotoviti vzrok izgube zavesti.

Zdravljenje

Zdravljenje DKA vključuje:

  1. rehidracija;
  2. korekcija hiperglikemije;
  3. obnova elektrolitskih motenj;
  4. zdravljenje bolezni, ki so povzročile dekompenzacijo sladkorne bolezni.

Zdravljenje je treba izvajati v enoti za intenzivno nego specializirane zdravstvene ustanove. Bolnike kot primarni ukrep za rehidracijo spodbujamo, da injiciramo izotonično raztopino (0,9% NaCl) približno s hitrostjo liter na uro (približno 15-20 ml na kilogram telesne mase na uro). Celotno okrevanje pomanjkanja tekočine, ki je pri DKA 100-200 ml na kg telesne mase, je treba doseči prvega dne zdravljenja. Pri otrocih je priporočeni volumen izotonične raztopine za rehidracijsko zdravljenje 10-20 ml na kg telesne mase na uro, v prvih štirih urah pa ne sme presegati 50 ml na kg telesne mase. Priporočljivo je doseči popolno rehidracijo v približno 48 urah. Zapomni si! Otroci imajo visoko tveganje za razvoj možganskega edema. Ko se nivo glikemije zmanjša na približno 10-12 mmol / l v ozadju vzporednega zdravljenja z insulinom, se 10% raztopina glukoze preide na infuzijo, ki se nadaljuje z rehidracijo. Za nadomestitev hiperglikemije se uporablja samo kratko delujoči insulin. Najbolj optimalna uporaba intravenskega insulina z uporabo razpršilnikov brizg (linamati).

Priporočena zmanjšanje Stopnja glikemije ne sme preseči 5,3 mmol / l na uro. Po popolni stabilizaciji hemodinamskih in zgodnje enteralno hranjenje bolnika prenesemo v subkutanih injekcij inzulina. Kot je bilo navedeno, kljub znatno pomanjkanje kalija v telesu (popolni izgubi 3-6 mmol / kg) pri DFA njena stopnja pred insulinu je lahko nekoliko poveča. Vendar pa so v začetku uvajanja raztopine kalijevega klorida priporočljivo z nastopom insulina, če je plazemski nivo kalija manj kot 5,5 mmol / l. popravek pomanjkljivost uspešno kalijev poteka le v ozadju normalizacijo pH. diabetes dekompenzacije Razlog so pogosto nalezljive bolezni (pielonefritis, okužena razjeda sindrom diabetično stopalo, pljučnica, sinusitis in tako naprej.). Obstaja pravilo, da ko DFA antibiotik širokega spektra dodeljena skoraj vse bolnike z nizko povišano temperaturo in mrzlico, tudi brez vidnega žarišča okužbe, saj je za ustrezno povečanje DFA telesne temperature ni značilno.

Napoved

Smrtnost pri DKA je 0,5-5%, pri večini primerov pa zaradi pozne in nekvalificirane zdravstvene oskrbe. Glavni vzrok smrti je cerebralni edem in hipokalemija. Zdaj je treba smrtnost iz DKA zmanjšati na nič.

Hiperglikemično hiperosmolarno stanje

Hiperglikemičnih hiperosmolarna stanje (HHS) - redka akutni zaplet sladkorne bolezni tipa 2, ki se razvije zaradi hude dehidracije in hiperglikemijo o ozadju pomanjkanja absolutno pomanjkanje insulina, skupaj z visoko stopnjo umrljivosti.

Etologija

GGS se praviloma razvije pri starejših bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2. Takšni bolniki so najpogostejši osamljeni, živeti brez skrbi, zanemarjati njihovo stanje in samokontroli ter nezadostne tekočine. Glavni spodbujevalni dejavnik je dehidracija. Pogosto dekompenzacija vodi do okužbe, motenj cerebralne cirkulacije in drugih stanj, zaradi česar bolniki pogrešajo vnos hipoglikemičnih zdravil in zmanjšajo vnos tekočine. Posebna vloga pri etiologiji pripada nekontroliranemu vnosu diuretikov.

Patogeneza

Povečanje hiperglikemija in osmotski diureza izrazil vzrok dehidracije, ki se ga iz zgoraj navedenih razlogov ne polnijo od zunaj. Rezultat hiperglikemije in dehidracije je visoka plazemska osmolalnost. Bistvena sestavina patogeneze HGS je relativna pomanjkljivost insulina in presežek kontrastnih hormonov. V hudo hiperglikemijo, ki lahko doseže 40 mmol / l, za ohranjanje osmotsko ravnotežje v cerebrospinalni tekočini zvišanja natrija iz možganskih celic, kjer izmenjava kalija v pogreša. Transmembranski potencial živčnih celic je moten. V kombinaciji s konvulzivnim sindromom obstaja progresivno prizadetost zavesti.

Klinične manifestacije

Značilnosti klinične slike hiperosmolarne kome so:

  1. kompleks znakov dehidracije: žeja, suha sluznica, tahikardija, arterijska hipotenzija, slabost, šibkost, šok;
  2. razvoj konvulzivnega sindroma;
  3. zvišana telesna temperatura, slabost in bruhanje (40-65% primerov);
  4. globoka venska tromboza, pljučnica, motnje cerebralne cirkulacije, gastropareza.

Diagnostika

Na podlagi kliničnih podatkov, starosti bolnika in zgodovine sladkorne bolezni tipa 2, hudo hiperglikemijo v odsotnosti ketonuria in ketoacidozo, temveč tudi na podlagi krvi osmolarnosti.

Zdravljenje

Velika začetna rehidracija je v prvi uri 1,5-2 l; 1 l - 2. in 3. uro, nato 500 ml / h izotonične raztopine natrijevega klorida. Glede na začetno visoko vsebnost natrija v serumu, najbolje z uporabo 0,45% raztopine natrijevega klorida. Terapija z insulinom je podobna kot pri DKA, vendar je potreba po insulinu nižja in raven glikemije ni treba zmanjševati hitreje kot 5 mmol / l na uro, da bi se izognili razvoju možganskega edema.

Napoved

Smrtnost s HGS je visoka in znaša 60%. Najslabša napoved pri starejših bolnikih s hudo sočasno patologijo, ki je pogosto vzrok dekompenzacije diabetesa in razvoja HGS.

Hipoglikemija

Hipoglikemija pri diabetesu je zmanjšanje ravni glukoze v krvi manj kot 3,5 mmol / l, skupaj z znaki aktivacije simpatičnega živčnega sistema in / ali disfunkcije centralnega živčnega sistema. Hipoglikemija kot laboratorijski pojavi ni enaka konceptu "hipoglikemične simptomatologije", ker se laboratorijski podatki in klinična slika vedno ne ujemata.

Etologija

Vzroki za hipoglikemično stanje so naslednji:

  • precenjeni odmerek hipoglikemičnega zdravljenja;
  • Nezadosten vnos hrane v ozadju ustreznega hipoglikemičnega zdravljenja;
  • sprejem alkoholnih pijač;
  • prekomerno fizično napajanje na ozadju nespremenjene hipoglikemične terapije in / ali brez dodatnega vnosa ogljikovih hidratov;
  • Razvoj dolgo zapletov diabetesa (avtonomne nevropatije z gastroparezo, ledvično odpovedjo) in več drugih bolezni (nadledvično odpoved, hipotiroidizem, odpoved jeter, maligni tumor) pri konstantni hipoglikemičnega terapijo (nadaljevanje prejme, in kopičenja PMT pri bolnikih z ledvično insuficienco, ohranja enak odmerek insulina);
  • kršitev tehnike dajanja insulina (intramuskularna injekcija namesto subkutana);
  • zavestno preveliko odmerjanje hipoglikemije.

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemije je kršitev ravnovesja med vnosom glukoze v krvi, njeno uporabo, raven insulina in protirezistentnimi hormoni. Običajno je na ravni glikemije v območju od 4,2-4,7 mmol / l proizvodnja in sproščanje insulina iz β-celic zatreti. Zmanjšanje nivojev glukoze v krvi manj kot 3,9 mmol / l spremlja stimulacijo proizvodnje contrainsular hormonov (glukagon, kortizol, rastni hormon, epinefrin). Nevroglikepenični simptomi se razvijejo z zmanjšanjem ravni glikemije manj kot 3,0 mmol / l. Pri jemanju alkohola se pojavi zatiranje glukoneogeneze v jetrih, kar je najpomembnejši dejavnik, ki preprečuje hipoglikemijo. Fizične obremenitve prispevajo k uporabi glukoze, ki je neodvisna od insulina, tako da lahko z vztrajnim hipoglikemičnim zdravljenjem in / ali brez dodatnega vnosa ogljikovih hidratov povzroči hipoglikemijo.

Epidemiologija

Lahka hipoglikemija pri bolnikih s tipom 1 DM, ki se zdravijo z insulinom, se lahko pogosto razvije. V večini primerov se huda hipoglikemija razvije ponoči.

Klinične manifestacije

Obstajata dve glavni skupini simptomov: adrenergičnih in neyroglikopenicheskie. Z adrenergičnih simptomi so: tahikardija, midriaza, nemir, agresivnost, tresenje, hladen znoj, parestezija, slabost, hudo lakoto, slinjenje, driska, prekomerno uriniranje. Z neyroglikopenicheskim simptomi vključujejo astenija, zmanjšano koncentracijo, glavobol, tesnoba, zmedenost, zmedenost, halucinacije, govor, vizualne, vedenjske motnje, izguba spomina, motnje zavesti, krči, prehodna paraliza, komo. V nekaterih primerih, kljub obnovi normoglikemije in stalno terapijo, bolniki lahko ostanejo v stuporous ali otrplem stanju za več ur ali celo dni. Daljši hipoglikemija ali pogoste epizode lahko povzroči nepopravljive spremembe v centralnem živčnem sistemu (zlasti v možganski skorji), manifestacije, ki bistveno razlikujejo od delirij in halucinacijsko-paranoična tipičnih epizode napadov, ki je neizogibna posledica obstojne demence.

Zdravljenje

Zdravljenje poteka v odvisnosti od resnosti hipoglikemije. Za zdravljenje blage hipoglikemije, pri katerem je pacient pri zavesti in lahko sama zagotovijo pomoč sami, običajno dovolj, da sprejme hrane ali tekočin, ki vsebujejo ogljikove hidrate števila krušnih enot 1-2 (10-20 g glukoze). Ta količina je na primer vsebovana v 200 ml sladkega sadnega soka. Pijače učinkoviteje zaustavijo hipoglikemijo, ker se v tekoči obliki veliko hitreje absorbira glukoza. Ko poslabšanje simptomov pride do zmerno hude hipoglikemije, v katerem se ne more odločiti o lajšanje hipoglikemije bolnik. Potrebujete pomoč od drugih, da pacientu daste pijačo ali sladkarije. Če se simptomi še naprej povečujejo, kljub nadaljnjemu vnosu ogljikovih hidratov pride do hudih hipoglikemij, ki zahtevajo intravensko intravensko injekcijo glukoze ali intramuskularne glukagone. Uvajanje 40% -ne raztopine glukoze je treba nadaljevati do skodelice napada in normalizacije glikemije, čeprav večji odmerek - do 100 ml ali več praviloma ni potreben. Veliki odmerki lahko povzročijo možganski edem. Otroci uporabljajo le 20% raztopino glukoze. Glukagon se daje intramuskularno ali subkutano. Po nekaj minutah se normalizira nivo glikemije zaradi indukcije glikogenolize s pomočjo glukagona. Neželeni učinek vnosa glukagona je lahko bruhanje, kar povzroča nevarnost aspiracije.

Napoved

Lahka hipoglikemija pri bolnikih na podlagi dobre kompenzacije SD je varna. Pogosta hipoglikemija je znak slabe odškodnine za sladkorno bolezen; v večini primerov pri takih bolnikih na preostalem dnevu se določi bolj ali manj izrazita hiperglikemija in visoka raven gliciranega hemoglobina. Pri starejših bolnikih s poznimi zapleti lahko hipoglikemija diabetesa povzroči takšne vaskularne zaplete, kot so miokardni infarkt, možganska kap in krvavitev mrežnice. Hipoglikemična koma, ki traja do 30 minut z ustrezno zdravljenjem in hitrim vračanjem zavesti, praviloma nima zapletov in posledic.

Kronični (pozni) zapleti diabetes mellitus

Pozni zapleti se pojavijo pri obeh vrstah sladkorne bolezni. Klinično so ugotovili naslednje pozne zaplete diabetesa:

  1. Mikroangiopatije:
    1. nefropatija
    2. retinopatija
    3. nevropatija
  2. Makroangiopatije
  3. Sindrom diabetične noge

Glavna patogenetska povezava pri razvoju poznih zapletov je kronična hiperglikemija. V povezavi s tem se v času izražanja sladkorne bolezni tipa 1 pozno zaplete pri bolnikih praktično nikoli ne pojavijo, ki se razvijajo skozi leta in desetletja, odvisno od učinkovitosti terapije. Največji klinični pomen za tip 1 DM je praviloma diabetična mikroangiopatija in nevropatija. S sladkorno boleznijo tipa 2, nasprotno, v času diagnoze pogosto zaznavamo pozne zaplete. Prvič, to je posledica dejstva, da se diabetes tipa 2 manifestira že dolgo, preden se ugotovi diagnoza. Drugič, ateroskleroza, ki se klinično manifestira z makroangiopatijo, ima veliko patogeneze, ki je pogosta za sladkorno bolezen. Pri diabetesu tipa 2 je največji klinični pomen običajno pridobljen z diabetično makroangiopatijo, ki je v času diagnoze odkrita v veliki večini bolnikov. Trenutno je glavni cilj zdravljenja in opazovanja bolnikov s sladkorno boleznijo preprečevanje (primarnega, sekundarnega, terciarnega) njegovih poznih zapletov.

Diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija (DS) - vaskularna mrežnice mikroangiopatija, označena z razvojem microaneurysms, krvavitve, eksudativnimi spremembe in širjenje novih žil, kar vodi do delne ali popolne izgube vida. DR je najpogostejši vzrok slepote med delovno sposobnega prebivalstva v razvitih državah, in tveganje za slepoto pri bolnikih s sladkorno boleznijo so 10-20-krat večja kot v splošni populaciji. V trenutku diagnosticiranja diabetesom tipa 1 je HLR ni zaznana praktično nobeden od pacientov, po 5 letih bolezni diagnosticirano pri 8% bolnikov, in trideset let diabetesa - 98% bolnikov. Ob diagnozi diabetesa tipa 2 DR je prisoten v 20-40% bolnikov, in med petnajst bolnikov je imelo T2DM - 85%. V zvezi s sladkorno boleznijo tipa 1 je pogostejša proliferativne retinopatije, in z T2DM - makulopatije (do 75% primerov). V skladu z običajnim korakom razvrščanja 3 izoliramo DR: nonproliferative, preproliferative in proliferacije. Celotna Očesna pregled z obveznim midriatično indicirano pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 od 3-5 let po manifestacijo bolezni in bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 - takoj po detekcijo. V prihodnje je treba te študije ponoviti letno.

Osnovno načelo zdravljenja diabetične retinopatije, pa tudi drugih poznih zapletov, je optimalna kompenzacija diabetesa. Najbolj učinkovito zdravljenje diabetične retinopatije in preprečevanje slepote je lasersko fotokoagulacijo, ki jih je mogoče načrtovati in sili. Namen lasersko fotokoagulacijo je prekinitev delovanja novonastalih krvnih žil, ki so glavna nevarnost za razvoj resnih zapletov, kot so hemophthalmus, vlečni odstop mrežnice, šarenice rubeozo in sekundarni glavkom. Slepota je prikazana v 2% bolnikov s sladkorno boleznijo (3-4% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in pri 1,5-2% bolnikov s tipa 2 DM). Ocenjena incidenca novih primerov slepote, povezanih z DR, je 3.3 primerov na 100.000 prebivalcev na leto. V vrsti zmanjša diabetesa 1 HbAlc do 7,0% zmanjša tveganje DR za 75% in zmanjša tveganje za napredovanje do AP 60%. Z CD-2 1% zmanjšanje HbAlc povzroči 20-odstotno zmanjšanje tveganja razvoja zdravila.

Diabetična nefropatija

Glavni dejavniki tveganja za diabetično nefropatijo (DNP) so trajanje sladkorne bolezni, kronične hiperglikemije, hipertenzije, dislipidemije, bolezni ledvic pri starših. Pri DNP je prizadet glomerularni aparat ledvic. Mikroalbuminurija je opredeljena pri 6-60% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 5 do 15 let po njegovem pojavljanju. DNP je opredeljen pri 35% sladkorne bolezni tipa 1, pogosteje pri moških in pri osebah, ki so v 15 letih razvile diabetes. Pri sladkorni bolezni tipa 2 se DNP razvija v 25% članov evropske dirke in 50% azijske rase. Splošna razširjenost DNP pri diabetesu tipa 2 je 4-30%. Relativno zgodnja klinična manifestacija, ki je posredno povezana z DNP, je arterijska hipertenzija. Druge klinično očitne manifestacije so pozne. Ti vključujejo manifestacije nefrotičnega sindroma in kronične ledvične odpovedi. Po klasifikaciji se razlikujejo 5 stopenj DNP.

Pregledovanje DNP pri posameznikih s sladkorno boleznijo pomeni letno testiranje mikroalbuminurije s CD-1 5 let po pojavu bolezni in s CD-2 takoj po odkritju. Mikroalbuminurija je opredeljena kot izločanje albuminov 30-300 mg / dan ali 20-200 μg / min. Poleg tega je za izračun hitrosti glomerularne filtracije (GFR) potrebna vsaj letna opredelitev ravni kreatinina. GFR je mogoče izračunati z uporabo različnih formul, na primer z uporabo Cockcroft-Gault ali MDRD formule. Na začetnih stopnjah DNP je mogoče zaznati povečanje GFR, ki se postopno zmanjšuje z razvojem CRF. Microalbuminurija se začne določati 5-15 let po pojavu diabetesa tipa 1; s sladkorno boleznijo tipa 2 v 8-10% primerov, se odkrije takoj po odkritju, verjetno zaradi dolgega asimptomatskega poteka bolezni pred diagnozo. Proteinurija kaže na nepovratnost DNP, ki prej ali slej vodi v CRF. Uremia se razvije v povprečju 7-10 let po pojavu očitne proteinurije. Treba je opozoriti, da GFR ni v korelaciji s proteinurijo. Pred izvedbo testov za UIA je treba izločiti druge bolezni ledvic.

Glavna področja zdravljenja DNP so nadomestilo za sladkorno bolezen in vzdrževanje normalnega sistemskega krvnega tlaka. Na stopnjah mikroalbuminurije in proteinurije so bolnikom navedeni nazivi zaviralcev ACE ali zaviralcev angiotenzinskih receptorjev. Pri sočasni arterijski hipertenziji so predpisani v hipotenzivnih odmerkih, če je to potrebno v kombinaciji z drugimi antihipertenzivi. Z normalnim arterijskim tlakom so ta zdravila predpisana v odmerkih, ki ne vodijo do razvoja hipotenzije. Obe zaviralci ACE in blokatorji angiotenzinskih receptorjev preprečujejo prehod mikroalbuminurii v proteinurijo. V številnih primerih, v ozadju tega terapija v kombinaciji s kompenzacijo diabetesa za druge parametre, se izloča mikroalbuminurija. Poleg tega izhajajoč iz faze mikroalbuminurijo, ki so potrebni za zmanjšanje vnosa beljakovin manj kot 10% dnevnega vnosa energije (ali manj kot 0,8 grama na kilogram telesne mase) in manj kot 3 g soli na dan. Na stopnji kronične ledvične odpovedi je potrebna korekcija hipoglikemične terapije. Večino bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 je treba navesti za zdravljenje z insulinom, saj kumulacija TSP nosi tveganje za razvoj hude hipoglikemije. Večina bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 ima zmanjšano potrebo po insulinu, saj je ledvica eno glavnih mest v presnovi. Pri višjih nivojih serumskega kreatinina 500 umol / L, in bolj potrebno dvigniti vprašanje pripravo bolnika po zunajtelesni (hemodializo, peritonealno dializo) ali kirurškega (presaditvi ledvic) metodo zdravljenja. Presaditev ledvice je prikazan na ravni kreatinina do 600-700 pmol / l in zmanjšanjem glomerularne filtracije manjša od 25 ml / min, hemodializa - 1000-1200 pmol / l in manj kot 10 ml / min.

Diabetična nevropatija

Diabetična nevropatija (DN) je kombinacija sindromov živčnega sistema, ki jih je mogoče razvrstiti glede na prevladujočo vpletenosti v različnih oddelkih (senzomotoričnih, avtonomna), ter incidenco in resnostjo lezij.

  1. Senzorična motorična nevropatija:
    1. simetrična;
    2. fokalna (mononeuropatija) ali polifokalna (kranialni, proksimalni motor, monouropatika okončin in trupa).
  2. Avtonomna (avtonomna) nevropatija:
    1. kardiovaskularna oblika;
    2. Gastrointestinalna oblika;
    3. urogenitalni učinek;
    4. kršenje sposobnosti pacienta za prepoznavanje hipoglikemije;
    5. krvavitev funkcij znojnih žlez (distalna anhidroza, hiperhidroza ob jesti).

Etologija in patogeneza

Pričakujemo aktivacijo poliolne poti metabolizma glukoze, kar povzroči kopičenje sorbitola, fruktoze v živčnih celicah in zmanjšanje vsebnosti myoinositola in glutationa. To posledično vodi k aktiviranju procesov prostih radikalov in zmanjšanju ravni dušikovega oksida; ne-encimatska glikozilacija membrane in citoplazemskih proteinov živčnih celic; mikroangiopatija vasa nervoruma, kar vodi do upočasnitve kapilarnega krvnega pretoka in hipoksije živcev.

Prevalenca ND v obeh vrstah DM je približno 30%. Pri diabetesu tipa 1 se po 5 letih po pojavu bolezni pri 10% bolnikov začne pojavljati. Incidenca novih primerov ND pri diabetesu tipa 2 je približno 6% bolnikov na leto. Najpogostejša možnost je distalni simetrični tip senzorja DN.

Klinične manifestacije senzibilnega DN se kažejo v kompleksu motoričnih in senzoričnih motenj. Pogost simptom distalnega oblike dnom parestezije, ki kažeta občutek "mravljinčenje", otrplost. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi hladne noge, čeprav so še vedno topla na dotik, ki je funkcija, ki omogoča razlikovanje polinevropatijo ishemičnih sprememb, ko so noge hladne na dotik. Zgodnja manifestacija senzorične nevropatije je motnja občutljivosti na vibracije. Značilnost je sindrom "nemirnih nog", ki je kombinacija nočne parestezije in preobčutljivosti. Bolečine v nogah pogosteje motijo ​​ponoči, včasih pa pacient ne more nositi dotika odeje. Značilno je, da se lahko bolečina v nasprotju s tistimi z obliteracijskimi boleznimi arterij zmanjša s hojo. Leta kasneje se bolečina lahko spontano preneha zaradi smrti majhnih živčnih vlaken, ki so odgovorni za občutljivost na bolečino. Hipoestezija se kaže z izgubo občutljivosti glede na vrsto "skladiščenja" in "rokavic". Kršitev globoke, proprioceptivne občutljivosti povzroča poslabšano koordinacijo in težave pri gibanju (senzorična ataksija). Pacient se pritožuje nad "tujimi nogami", občutkom "stoji na bombažni volni". Kršitev trofične inervacije vodi do degenerativnih sprememb kože, kosti in kite. Kršitev občutljivosti bolečine vodi do pogostih, nenadzorovanih mikrotruma stopal, ki se zlahka okužijo. Kršitev usklajevanja in hoje vodi k nefiziološkemu porazdelitvi bremena na sklepe stopala. Posledično so kršene anatomske povezave v lokomotornem aparatu stopala. Luk nog je deformiran, razvlečen je oteklost, zlom, kronični gnojni procesi.

Diagnoza in zdravljenje

Nevrološki pregled bolnikov s sladkorno boleznijo vključuje teste, namenjene odkrivanju motenj občutljivosti. Za to se uporablja ocena občutljivosti vibracij z uporabo razvrščene vilice, občutljiva občutljivost z monofilamentom, temperaturna in proprioceptivna občutljivost. Za preučevanje avtonomnega živčnega sistema se uporabljajo številni funkcionalni testi. Optimizacija hipoglikemije, nega stopal in fizična rehabilitacija. Učinkovita nevrotropska zdravila lipoična kislina in benfotiamin. Pogosto se uporablja simptomatsko zdravljenje.

Sindrom diabetične noge

sindroma diabetičnega stopala (SDS) - patološko stanje stopala pri sladkorni bolezni, ki se pojavi na ozadju perifernih živcev, kože in mehkih tkiv, kosti in sklepov, in se manifestira z akutnih in kroničnih ulkusov, osteo-sklepne lezij in gnojnimi nekrotskih procesov. Patogeneza SDS multikomponentnega in predstavlja kombinacijo nevropatske in perfuzijskih motenj z močno nagnjenostjo k okužbi. Na podlagi prevalence enega ali drugega zgornjega dejavnika v patogenezi se razlikujeta tri glavne oblike SDS:

  1. Nevropatična oblika (60-70%):
    1. brez osteoartropatije;
    2. b. z diabetično osteoartropatijo.
  2. Neuroesemična (mešana) oblika (15-20%)
  3. Ishemična oblika (3-7%)

Pri diabetični nevropatiji so prizadeti predvsem distalni deli najdaljših živcev. Dolgotrajna pomanjkljivost trofičnih impulzov vodi do hipotrofije kože, kosti, vezi, kite in mišic. Rezultat hipotrofije veznih struktur je deformacija stopala z nefiziološko prerazporeditvijo referenčne obremenitve in njeno prekomerno povečavo na posameznih področjih. Na teh mestih, na primer pri projekciji glave metatarzalnih kosti, je zgostitev kože in nastanek hiperkeratoz. Stalni pritisk na ta področja vodi do vnetne avtolize mehkih tkiv, ki ustvarjajo predpogoje za nastanek ulcerativne napake. Kot posledica atrofije in znojenja koža postane suha, zlahka razpokana. Zaradi zmanjšanja občutljivosti na bolečino bolnik pogosto ne opozarja na spremembe, ki se pojavijo. Ne more pravočasno zaznati neprijetnosti čevljev, kar vodi k nastanku brazgotin in sklepov, ne zaznava uvajanja tujih teles, majhnih ran na področjih razpokanja. Položaj otežuje kršitev globoke občutljivosti, ki se kaže v kršitvi hoje, neustrezna namestitev stopala. Najpogostejši ulcerativni napadi so okuženi s stafilokoki, streptokoki, bakterijami črevesne skupine; Anaerobna flora je pogosto pritrjena. Nevropatska osteoartropatija je posledica izrazitih distrofičnih sprememb v osteoartikularnem aparatu stopala (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza). Ishemična oblika SDS je posledica ateroskleroze arterij spodnjih okončin, kar vodi do motenja glavnega krvnega pretoka, t.j. je ena od variant diabetične makroangiopatije.

Nevropatske razjede, Praviloma so lokalizirani v regiji edinih in meddigitalnih prostorov, t.j. na podnožjih, kjer je največji pritisk. Škodljive spremembe kosti in vezi v noge lahko napreduje za več mesecev in privede do hude kostne deformacije - diabetične osteoarthropathy in nastanek spoja Charcot je, stopalo metaforično v primerjavi z "vrečko kosti".

Kdaj ishemična oblika SDS koža na stopalih je mrzla, bleda ali cianotična; manj pogosto ima rožnato rdečo odtenek zaradi širjenja površinskih kapilar kot odgovor na ishemijo. Čudežne napake se pojavijo kot akralna nekroza - na konicah prstov, na mejni površini pete. Pulse peš arterij, poplitealna in stegnenice arterij je oslabljen ali ni otipljiv. V tipičnih primerih se bolniki pritožujejo glede "občasne klavdikacije". Resnost ishemične lezije okončini določajo trije glavni dejavniki: resnosti stenoze, razvoj pretoka zavarovanja, stanje sistema koagulacije krvi.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnoza VTS vključuje: pregled nog; ocena nevrološkega statusa - različne vrste občutljivosti, refleksi tetov, elektromiografija; ocena stanja arterijskega pretoka krvi - angiografija, dopplerometrija, dopplerografija, radiografija stopal in gležnjev; bakteriološka študija o odstranitvi rane.

Zdravljenje nevropatsko okužene oblike SDS vključuje vrsto naslednjih ukrepov: optimiranje nadomestila za sladkorno bolezen, sistemsko antibiotično zdravljenje; popolno raztovarjanje stopala (to lahko privede do zdravljenja razjed, ki že nekaj let obstajajo v nekaj tednih); lokalno rano zdravljenje z odstranitvijo lokacij hiperkeratoze; skrb za vaše noge, pravilno izbiro in nošenje posebnih čevljev.

Pravočasna konzervativna terapija omogoča izogibanje kirurškemu posegu v 95% primerov. Zdravljenje ishemičnih oblik SDS vključuje: optimizacijo kompenzacije SD, 1-2 ur hoje na dan, kar prispeva k razvoju krvnega toka; operacije revaskularizacije na prizadetih plovilih; konzervativno zdravljenje: antikoagulanti, aspirin (do 100 mg / dan), če je potrebno - fibrinolitiki, pripravki prostaglandina E1 in prostaciklina. Z razvojem obsežnih gnojnih nekrotičnih lezij v vseh primerih DDS se postavlja vprašanje amputacije.

Dodatno literaturo najdete na spletni strani medicinske študentske skupnosti Državne medicinske akademije v Kirvi.

Več Člankov O Sladkorni Bolezni

Večina bolnikov z diabetesom mellitus dobro prenaša inzulin, če uporabljajo prave odmerke. V nekaterih primerih pa lahko pride do alergijske reakcije na insulin ali dodatne sestavine zdravila, pa tudi nekatere druge lastnosti.

V terapiji, ki temelji na zdravljenju z zelišči, je zelo pomembno, da se pri diabetesu tipa 2 pojavijo kavarna. To olajša delo trebušne slinavke, pomoč za proizvodnjo encimov in zmanjšanje sladkorja, obogaten z vitamini in bistvenih elementov v sledovih, deluje kot naravni antiseptik.

Polidipsijo razumemo kot simptom nekaterih bolezni, kar se kaže v močni žeji. Oseba lahko pije veliko količino tekočine, ki ni značilna za njega. Včasih ta obseg doseže 20 litrov na dan, čeprav je norma za odraslo osebo 2-2,5 litra na dan.