loader

Glavni

Zapleti

Proteinski insulin

Diabetes je zelo starodavna bolezen, njen opis pa najdemo celo na starega egipčanskega papira, starega več kot 3.500 let. Ves ta čas je človeštvo zaman, da se znebite na "sladko bolezni", medtem ko je leta 1921, raziskovalci John. McLeod, F. Baytingu, Charles najboljše in George. Collip ni mogel dodeliti iz otočkov celic trebušne slinavke hormonski insulin.

Tukaj je treba omeniti, da je način, s katerim so kanadski raziskovalci uspeli izolirati insulin, je prvič uporabil in opisal že leta 1900 s strani ruskega znanstvenika L.V. Sobolev v laboratoriju. Pavlova, toda delo na žalost ni bilo končano. Kasneje so Kanadčani izkoristili ta razvoj, vendar se niti niso sklicevali na delo Soboleva.

Najpomembneje je, da iz trebušne slinavke je bila vzeta protein, ki zmanjšuje raven sladkorja v krvi, in nekaj mesecev pozneje, januarja 1922, je prvi v zgodovini diabetesa z insulinom injiciranje 14-letni Leonard Thompson. Kmalu ga je zdravil dr. Kollip opozoril, da je raven sladkorja v krvi padla na normalno - fant je začel opomogati.

Torej je začelo novo obdobje pri zdravljenju diabetesa. Danes na svetu je življenje več kot 10 milijonov ljudi popolnoma odvisno od insulina.

Inzulin: kemija in etimologija

INSULIN - hormon, ki ga proizvajajo β-celice otočki Langerhansa trebušna slinavka, v prevodu iz latinskega otoka "insula". Je proteinska molekula, sestavljena iz 51 aminokislin (2 polipeptidnih verig).

Insulin se nahaja v vseh živalskih organizmih, vendar je njegova struktura v posameznih vrstah nekoliko drugačna. Najbolj najbližja stvar v svoji strukturi je insulin prašičev - se razlikuje od človeka samo v eni aminokislini, v 30. položaju aminokislinske verige, aminokislini treonin, medtem ko prašiči alanin. Podobno strukturo s humanim insulinom ima tudi bovini (krava) in kitovski insulin, vendar se od človeka razlikujejo po treh aminokislinah.

Funkcije insulina

Insulin hormon, so zelo pomembni za presnovo in pridobivanje energije, pridobljene s presnovo hrane - zlasti glukozo, je povezana z glukozo prometa preko celične membrane. Za vse celice telesa brez izjeme, insulin služi kot zakladni "ključ", ki odpre dostop do molekul glukoze znotraj. Le ko se insulinska molekula veže na specifične receptorje na površini membrane, se odprejo "vrata", skozi katera se v celico začne vklopiti univerzalno gorivo - glukoza.

Povečanje prepustnosti celičnih membran za glukozo je ena najpomembnejših, vendar ne edina naloga hormona, drugih funkcij insulina:

  • Stimulira nastanek v jetrih in mišicah glukoznega glikogena - posebna oblika shranjevanja glukoze v živalskih celicah;
  • Zavira aktivnost encimov, ki razgrajujejo glikogen in maščobe;
  • Krepi sintezo maščob in beljakovin;
  • Preprečuje uporabo maščobe kot vir energije;
  • Nadzoruje druge sisteme telesa in ureja asimilacijo aminokislin s celicami telesa.

Izločanje insulina

Insulin se sintetizira v znatnih količinah samo v β-celicah otočkov trebušne slinavke Langerhans. Otoki Langerhansa so občutljivi na raven glukoze v krvi in ​​s povečanjem koncentracije, izločajo insulin v kri. Z zmanjšanjem glukoze se sinteza insulina zmanjša.

Zato lahko insulin uravnava raven glukoze v krvi.

Povečanje koncentracije krvi aminokislin in maščobnih kislin prispeva tudi k izločanju insulina (v manjših količinah).

Kadar manj insulina

Ker hormonski insulin nadzira (v večji ali manjši meri) vse presnovne procese - kršitev izločanja insulina povzroči bolezen, kot je diabetes mellitus.

Pri bolnikih z diabetesom, odvisnim od insulina (tip 1), so funkcije β-celic motene - insulin se proizvaja v minutnih količinah ali sploh ne. Glukoza brez "ključa" ne more priti v celice, so mitohondriji, kjer se mora spremeniti v energijo in ostaja v krvi - poveča raven glukoze v krvi. Takim bolnikom je treba redno dajati insulin.

Bolniki z insulina neodvisna sladkorna bolezen (tip 2) trpijo zaradi drugih motenj - zmanjšana občutljivost telesnih celic na inzulin, da se imenuje insulinska rezistenca. Insulin, vsaj v začetku bolezni, ki se proizvaja beta celic v zadostnih količinah, ampak telo celice ne pravilno odgovoriti na to (relativno gledano "ključ" ni primerna za "lock") in raven glukoze stalno povečeval. β-celice še naprej intenzivno proizvajajo inzulin in jih sčasoma izpustijo, zaradi česar pacient pridobi odvisnost od zunanjega insulina, začne se injicirati inzulin.

Funkcije insulina in njegova vrednost za človeško telo

Insulin je eden najpomembnejših regulativnih hormonov za celotno telo. Kakšne so njegove glavne naloge in kakšna je pomanjkljivost te snovi? Katere bolezni nastanejo zaradi neravnovesja z insulinom?

Vrste pankreasnih encimov

Pankreas sintetizira veliko različnih vrst biološko aktivnih snovi. Od drugih delov človeškega telesa se razlikuje po tem, da je istočasno zmožen endokrine in eksokrine sekrecije. Prvi tip je značilno izločanje hormonov izmet direktno v krvni obtok, druge vrste vse snovi se sprosti v tankem črevesu regiji.

Exocrine komponenta zavzema več kot 95% celotnega volumna trebušne slinavke. Do 3% so pankreasni otočki (kot se imenujejo Langerhansovih otočkov), ki se sintetizirajo:

Insulin

To je hormon beljakovinske narave. Uravnava metabolizem na skoraj vseh ravneh življenja. Predvsem je njeno delovanje usmerjeno v ohranjanje ravnotežja ogljikovih hidratov. To je posledica izboljšanja transporta glukoze skozi celično membrano celice. Inzulinski receptor se sproži in poseben mehanizem, ki uravnava količino in intenziteto aktivnosti membranskih proteinov. Te komponente, ki prenesejo molekule glukoze v celico in s tem spreminjajo njegovo koncentracijo.

Prevoz glukoze skozi insulin je najpomembnejši za mišično in maščobno tkivo, saj so odvisni od insulina. Predstavljajo približno 75% celične mase telesa in opravljajo tako pomembne naloge kot skladiščenje in nadaljnje sproščanje energije, gibanja, dihanja in drugih.

Uravnavanje ravni glukoze

Učinek insulina na presnovne procese energijskih in hranilnih komponent je precej zapleten. Izvedba večine učinkov iz nje je odvisna od sposobnosti insulina, da vpliva na delovanje določenih encimov. Insulin je edini hormon, ki uravnava nivo sladkorja v krvi. To je njegova osnovna funkcija. Proizvaja ga:

  • Aktiviranje dela encimov, ki podpirajo glikolizo (oksidacija molekule glukoze, da dobimo od nje dve molekuli piruvinske kisline);
  • Preprečevanje glikogeneze - proizvodnja glukoze in drugih sestavin v jetrnih celicah;
  • Povečanje absorpcije molekul sladkorja;
  • Stimulacija proizvodnje glikogena je insulinski hormon, ki pospešuje polimerizacijo molekul glukoze v glikogen z mišičnimi in jetrnimi celicami.

Dejavnost insulina je posledica beljakovinskih receptorjev. Je zapleten membranski protein integralnega tipa. Beljakovina je sestavljena iz podenot a in b, ki jih tvori polipeptidna veriga. Insulin je povezan z delcem in ko je povezan, se spremeni konformacija. Na tej točki delec b postane aktiven tirozin-kinaza. Po tem se sproži celotna veriga reakcij z aktivacijo različnih encimov.

Znanstveniki še niso v celoti raziskali procesa interakcije med insulinom in receptorjem. Znano je, da v vmesnem času sintetiziranega diacilglicerolnega in inositol trifosfata, ki aktivira protein kinaza C Te snovi stimulirajo vgraditev v membranskih veziklov z citoplazemskega nosilnega sestavka proteina sladkorja. Zaradi povečanja prostih nosilcev glukoze v celico vstopajo več celic.

Kot je mogoče razumeti, je regulacija ravni glukoze večstopenjski in tehnično zahteven proces. To vpliva na usklajeno delo celotnega telesa in na številne druge dejavnike. Hormonska regulacija je ena najpomembnejših v tem dinamičnem ravnotežju. Običajno mora biti raven sladkorja od 2,6 do 8,4 mmol / liter krvi. Pri vzdrževanju te ravni (poleg hipoglikemičnih hormonov) sodelujejo tudi rastni hormoni, glukagon in adrenalin. Spadajo v hiperglikemične hormone.

Te snovi spodbujajo sproščanje sladkorja iz celičnega staleža. Hormoni stresa in adrenalina, vključno z zaviranjem sproščanja insulina v kri. Tako se ohranja optimalno ravnotežje.

Druge funkcije insulina

Poleg regulacije glukoze ima insulin številne anabolične in protikatabolne učinke;

  • Izboljšanje asimilacije aminokislinskih spojin v celicah (zlasti valinu in levinu);
  • Kataliziranje replikacije DNA in biosinteze beljakovin;
  • Pospeševanje celičnega transporta ionov Mg, K, Ph;
  • Katalizira proizvodnjo maščobnih kislin in zaestrenja (v jetrih in maščevju inzulina spojin pomagajo sprostiti glukoze v maščobo ali preoblikuje v trigliceridi).
  • Zmanjšanje intenzitete lipolize - proces molekul maščobnih kislin, ki vstopajo v kri;
  • Zmanjševanje beljakovinske hidrolize - dehidracija beljakovinskih spojin.

Anabolični učinki pomagajo pospešiti nastanek in obnovo nekaterih celic, tkiv ali mišičnih struktur. Zahvaljujoč njih se ohranja volumen mišične mase v človeškem telesu, uravnava energijsko bilanco. Antikatabolični učinek je usmerjen v zaviranje izgube proteinov in zdravljenja krvi. To vpliva tudi na rast mišic in% telesne maščobe.

Kaj se zgodi s telesom, če ni insulina

Najprej je moten prevoz glukoze. V odsotnosti insulina ni aktivacije beljakovin, ki prenašajo sladkor. Posledično molekule glukoze ostanejo v krvi. Obstaja dvosmerni negativen učinek na:

  1. Stanje krvi. Zaradi prekomerne količine sladkorja se začne izginjati. Posledično lahko tvorijo trombo, blokirajo pretok krvi, koristne snovi in ​​kisik ne pridejo v vse strukture telesa. Začne se postenje in posledična smrt celic in tkiv. Tromboza lahko privede do resnih bolezni, kot so krčne žile (v različnih delih telesa), levkemija in druge resne patologije. V nekaterih primerih lahko trombi ustvari tako velik pritisk znotraj posode, da je ta poškodovan.
  2. Izmenjava procesov v celici. Glukoza je glavni vir energije za telo. Če ni dovolj, se vsi intracelični procesi začnejo upočasniti. Tako se celica začne razgraditi, se ne obnavlja, ne raste. Poleg tega se glukoza preneha spremeniti v energijsko rezervo, v primeru pomanjkanja energije pa se bodo v porabo in mišice vključili maščobna tkiva namesto maščobe. Oseba bo hitro izgubila težo, postala šibka in distrofična.

Drugič, procesi anabolizma so pokvarjeni. Amino kisline v telesu in bo absorbira slabše zaradi pomanjkanja bo odsoten odskočno desko za sintezo proteinov in replikacije DNA. Ioni različnih elementov bodo vstopili v celice v nezadostnih količinah, zaradi česar se bo energetska izmenjava iztekla. To je še posebej slabo za mišične celice. Maščoba v telesu bo slabo razdeljena, zato bo oseba pridobila težo.

Ti procesi celične ravni skoraj takoj vplivajo na splošno stanje telesa. Oseba postane težje opravljati vsakodnevne naloge, občutek glavobolov in vrtoglavice, slabost, izgubi zavest. Z močno izgubo telesne teže čuti živalsko lakoto.

Pomanjkanje insulina lahko povzroči hudo bolezen.

Katere bolezni povzročajo nesoodmrtenost insulina

Diabetes mellitus velja za najpogostejšo bolezen, povezano s kršenjem ravni insulina. Razdeljen je na dve vrsti:

  1. Odvisno od insulina. Vzrok je kršenje trebušne slinavke, premalo proizvaja insulin ali ga sploh ne proizvaja. V telesu se začnejo že opisani postopki. Pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1 se od zunaj dovede insulin. To se naredi s pomočjo posebnih zdravil, ki vsebujejo inzulin. Lahko so insulin živalske ali sintetične narave. Vsi ti agenti so predstavljeni kot injekcijske raztopine. Najpogosteje se injicirajo v trebuh, ramo, ramenske lopute ali sprednjo površino stegen.
  2. Odvisno od ne-insulina. Za to vrsto sladkorne bolezni je značilno dejstvo, da pankreas sintetizira dovolj insulina, medtem ko so tkiva odporne na to snov. Izgubijo občutljivost na insulin, zaradi česar ima bolnik kronično hiperglikemijo. V takem primeru ureditev ravni sladkorja nadzira prehrana. Zmanjšuje vnos ogljikovih hidratov in upošteva glikemični indeks vseh porabljenih živil. Pacientu je dovoljeno, da jedo hrano le s počasnimi ogljikovimi hidrati.

Obstajajo druge patologije, pri katerih se diagnosticira neravnovesje naravnega insulina:

  • Bolezni jeter (hepatitis vseh vrst, ciroza in drugi);
  • Cushingov sindrom (kronični presežek hormonov, ki povzroča nadledvično skorjo);
  • Prekomerno telesno težo (vključno z različnimi stopnjami debelosti);
  • Insulinom (tumor, ki nehoteno vrže dodaten insulin v krvni obtok);
  • Myotonia (bolezen nevromuskularnega kompleksa, v katerem se pojavijo nehoteni gibi in krči v mišicah);
  • Presežek rastnih hormonov;
  • Insulinska rezistenca;
  • Disfunkcija hipofize;
  • Tumorji v nadledvični žlezi (motnja sinteze adrenalina, ki uravnava raven sladkorja);
  • Druge bolezni trebušne slinavke (tumorji, pankreatitis, vnetni procesi, dedne bolezni itd.).

Povzročanje kršitve koncentracije insulina je lahko tudi telesna in duševna izčrpanost. Takšne pojave utemeljuje dejstvo, da telo v teh razmerah porabi veliko rezervnih rezerv za obnovo homeostaze. Isti razlog je lahko pasiven način življenja, raznolikost kroničnih in nalezljivih bolezni. V naprednih primerih nepravilno delovanje inzulina, lahko pride do humanega insulina šok ali sindrom (overdose kronična insulin) Somogyi je.

Terapija teh patologij je usmerjena v stabilizacijo ravni insulina. Najpogosteje zdravniki predpisujejo zdravila z živalmi ali umetnim insulinom. Če je bilo patološko stanje posledica prekomernega vnosa sladkorja v telesu, je predpisana posebna prehrana. V nekaterih primerih je predpisana hormonska toleranca. Če je bil bolnik diagnosticiran z miomom, se bolnik sklicuje na operacijo in kemoterapijo.

Zaključek

Insulin je multidisciplinaren hormon peptidne skupine, ki vpliva na celične in splošne procese. Njena glavna naloga je uravnavanje ogljikovih hidratov. Prav tako nadzoruje izmenjavo energije in materialov v različnih strukturah telesa. Njena pomanjkljivost je preobremenjena s kršitvami vseh teh procesov.

Neuravnoteženost insulina lahko povzroči nastanek diabetes mellitusa in številne druge nevarne patologije. Nekateri se ne odzovejo na zdravljenje in ostanejo z osebo za življenje. Močna napaka in presežek te snovi v nekaterih primerih lahko povzroči smrtonosni izid.

Kako in koliko insulin deluje na telesu?

proteinski hormon inzulinsko - ključni element presnovnih procesov v vseh tkivih človeškega organizma, ki opravljajo pomembno funkcijo kot zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi. Vendar pa funkcionalnost inzulina je zelo vsestranski, saj vpliva na vse vrste presnovnih procesih v človeškem telesu in ni omejena le na eno regulacijo ogljikovih hidratov ravnotežja. Kršitev proizvodnje inzulina in njegov vpliv na tkiva sta glavni dejavnik pri razvoju nevarnega patološkega stanja - diabetes mellitus.

Nastanek, sinteza in izločanje insulina v celicah

Glavni pogoj za sintezo in izločanje insulina v celicah je povečanje ravni glukoze v krvi. Poleg tega je dodatni fiziološki dražljaj za izolacijo insulina proces vnosa hrane, ne le za prehrambene izdelke, ki vsebujejo glukozo.

Sinteza insulina

Biosinteza tega beljakovinskega hormona je kompleksen proces, ki ima številne kompleksne biološke faze. Najprej se v telesu oblikuje neaktivna oblika proteinske molekule insulina, ki se imenuje proinsulin. Ta prohormon, predhodnik insulina, je pomemben pokazatelj funkcionalnosti trebušne slinavke. Nadalje, med sintezo, po številnih kemijskih transformacijah, proinsulin pridobi aktivno obliko.

Proizvodnja insulina v zdravi osebi poteka skozi dan in zvečer, vendar najpomembnejša proizvodnja tega peptidnega hormona opazimo takoj po jutranjem obroku.

Izločanje

Insulin kot biološko aktivni element, ki ga proizvaja trebušna slinavka, povečuje izločanje zaradi naslednjih procesov:

  • Povečana vsebnost sladkorja v serumu v fazi razvoja diabetesa mellitusa. V prihodnosti bo padec insulina neposredno sorazmeren z rastjo sladkorja.
  • Visok koeficient prostih maščobnih kislin. Glede na vztrajno povečanje telesne maščobe (debelost) se v krvi znatno poveča število prostih maščobnih kislin. Ti procesi škodljivo vplivajo na zdravje ljudi, povzročajo prekomerno izločanje sladkornega hormona, poškodujejo celično strukturo tkiv in prispevajo k razvoju nevarnih patologij.
  • Učinek aminokislin, predvsem arginina in levina. Te organske spojine spodbujajo proizvodnjo insulina iz trebušne slinavke. Več aminokislin v telesu - več insulina se sprošča.
  • Povečana vsebnost kalcija in kalija. Povečana koncentracija teh snovi povečuje izločanje protein-peptidnega hormona, ki se sprošča zaradi nenadne spremembe stanja biološkega okolja.
  • Učinek hormonov, ki ga povzročajo celice prebavnega sistema in trebušne slinavke. Ti hormoni vključujejo: gastrin, holecistokinin, sekretin in druge. Te aktivne snovi privedejo do zmernega povečanja izločanja insulina in jih celice želodca proizvajajo takoj po jedi.
  • Ketonska telesa so kemične spojine, ki jih tvori jetra in so vmesni produkti metabolnih procesov: ogljikovi hidrati, beljakovine in maščobe. Preseganje indeksov teh snovi v telesu kaže na patološko kršitev metabolizma in posledično na dodatno izločanje insulina.

Hormoni stresa, kot so adrenalin, noradrenalin in kortizol, povzročajo znatno sproščanje insulina v kri. Te aktivne snovi notranjega izločanja nastanejo med akutnim preobremenjevanjem, da se mobilizira telo.

Stresni procesi se pojavljajo v ozadju ostrega skoka v krvnem sladkorju, kar je predpogoj za preživetje organizma v nevarnih situacijah. Obstaja konceptna hiperglikemija stresa, hormonska reakcija, za katero je značilno povečanje koncentracije glukoze v krvi v času hudih živčnih motenj.

Mehanizem delovanja hormona

Mehanizmi delovanja tega vitalnega encima na presnovo so različni. Vse je odvisno od vrste presnovnih procesov:

Presnova ogljikovih hidratov

Učinek insulina je v tem primeru povečanje zmogljivosti celičnih struktur za glukozo. Tudi peptid-proteinski hormon pospešuje nastanek in povečano sintezo pomembnega encima - glukokinaze, s čimer se pospeši proces glukoze cepilnega v celicah (glikoliza). Poleg tega inzulin poveča aktivnost molekul ključnih beljakovin v glikolizi in povečuje njihovo število. Saharoponizhayuschy hormon zavira glukoneogenezo, ki je označen s tvorbo glukoze molekul v jetrih in ledvicah od zunaj ogljikovih hidratov spojin.

Presnova beljakovin

Posebna zasluga insulina pri metabolizmu beljakovin je aktivacija transportne funkcije aminokislin v mišičnem tkivu in jetrih. Pod vplivom peptidnega hormona se poveča sinteza beljakovin v mišičnih tkivih in notranjih organih, prav tako pa preprečuje razgradnjo proteina v telesu. Insulin spodbuja rast intracelularnih struktur, spodbuja razmnoževanje in delitev celic.

Presnova maščob

Insulin zmanjša stopnjo cepitve maščob (lipoliza) v maščobnih tkivih in jetrih. Tudi beljakovinski hormon lahko aktivira sintezo nevtralnih maščob (triacilglicerolov) v maščobnem tkivu človeškega telesa. Insulin lahko pospeši sintezo organskih maščobnih kislin in zavre sintezo ketonskih teles v jetrnih tkivih. Prekomerna ketonska telesa kažejo nenormalnosti in patološke spremembe v jetrih.

Uravnavanje krvnega sladkorja

Mehanizem uravnavanja glukoze v krvi pri zdravih ljudeh se lahko izvaja z uporabo nekaterih živil. Medtem ko ljudje s sladkorno boleznijo pri uravnavanju sladkorja pomagajo pri sprejemu nekaterih zdravil.

Uravnavanje presnove ogljikovih hidratov se pojavlja na različnih nivojih organizacije bioloških sistemov: celičnih, tkivnih, organskih in organizmih. Popravek vsebnosti glukoze se izvaja na podlagi številnih dejavnikov, med katerimi je odločilno vplivalo splošno zdravje bolnika, prisotnost drugih patologij, kakovosti in načina življenja.

Hiperglikemija in hipoglikemija

Hiperglikemija in hipoglikemija sta dva patološka procesa, ki se razvijajo v ozadju kršitve ravni glukoze v telesu. Te patologije imajo lahko zelo boleče posledice za pacienta, zato je zelo pomembno, da se pravočasno posvetite značilnim simptomom teh bolezni in organiziramo nujno terapijo!

Hiperglikemija - pogoj, za katerega je značilno vztrajno povečanje sladkorja v krvni plazmi. Pri ljudeh s sladkorno boleznijo, lahko hiperglikemija povzročijo razvoj naslednjih dejavnikov: prenajedanje, porabo škodljivih izdelkov, kršitev pravil obnašanja hranjenje, pomanjkanje minimalnih fizičnih dejavnosti, zlorabe proizvodov v sektorju sladkorja, stresnih razmerah ali ni dal injekcijo insulina na čas.

Priporočamo tudi, da si ogledate: vrste in izbiro inzulinske brizge.

Simptomatsko stanje tega stanja:

  • Močan občutek žeje.
  • Pogosto nagnjenost k uriniranju.
  • Glavoboli in izguba koncentracije.
  • Občutek hude utrujenosti.
  • Videz "zvezd" pred očmi.

Pri zdravljenju hiperglikemije je prednostna naloga skrbnega spremljanja ravni glukoze s pomočjo posebne naprave in strogega pristopa k terapevtski prehrani. Prav tako zdravnik predpisuje zdravila, ki znižujejo glukozo v krvnem obtoku.

Hipoglikemija

Patološki proces, ki poteka proti ozadju padajoče vsebnosti glukoze v krvnem obtoku. V tem primeru vsi sistemi človeškega telesa trpijo zaradi izgube energije, a možganska aktivnost je bolj prizadeta. Hipoglikemija lahko pride zaradi več razlogov: prekomerno izločanje inzulina trebušna slinavka, visoko vsebnost inzulina v telesu, motnje metabolizma ogljikovih hidratov v jetrih ali slabo delovanje nadledvične žleze.

Standardne oblike hipoglikemije:

  • Povečan občutek tesnobe in tesnobe.
  • Boleče občutke v glavi, pulsacija.
  • Živčnost in razdražljivost.
  • Stalni občutek lakote.
  • Občutek izgorevanja in nelagodja v epigastričnem območju.
  • Trepetanje mišic.
  • Aritmija in tahikardija.

Shema zdravljenja bolezni je neposredno odvisna od stopnje razvoja patološkega procesa. V začetni fazi bolezni je bolniku prikazana uporaba živil z visoko vsebnostjo sladkorja. Pacientu je mogoče predpisati injekcijo insulina "Levemir", ki je sposobna preprečiti razvoj te bolezni za skoraj 70% zaradi počasnega vnosa v kri.

Na poznejših stopnjah bolezni je potrebna intravenska raztopina glukoze, da se izogne ​​nepopravljivim učinkom v možganih. Najnovejše faze hipoglikemije lahko zdravimo le v enoti za intenzivno nego.

Diabetes tipa 1

Diabetes tipa 1 je avtoimunska endokrinološka patologija, povezana s celotno pomanjkanjem insulina v telesu. Samoproizvodnja beljakovinskega peptidnega hormona je skoraj popolnoma opuščena. Predpogoj za razvoj bolezni je motnja človeškega imunskega sistema. Pogosto se ta vrsta diabetesa razvije zaradi močnega čustvenega šoka ali zaradi genske nagnjenosti.

Bolniki občutijo celoten kompleks bolečih manifestacij bolezni: močno zmanjšanje telesne teže, hitro poslabšanje zdravja, impotenca, suha koža, nezdravilne rane. Poleg tega pride do dehidracije telesa zaradi pogostega uriniranja, kar pa vodi v sindrom stalne žeje.

Terapija

Ljudje, ki imajo to bolezen, potrebujejo vsakodnevno zdravljenje z insulinom. Pomembno je razumeti, da je diabetes tipa 1 neozdravljiv, ker nobena zdravila ne morejo oživiti celic, ki umrejo med to hudo boleznijo.

Tesno spremljanje sladkorja v krvnem obtoku in zdravljenju z insulinom sta edini možni način zdravljenja bolezni. V povezavi z akutnim pomanjkanjem naravnega insulina v telesu zdravnik predpisuje neposredne modificirane analoge humanega insulina, kot je Novorapid. Ta ultra-kratkodelujoči inzulin ima učinek v 10 minutah po dajanju, medtem ko kratek inzulin posameznika ne deluje prej kot v pol ure. Vpliv hitrega insulina traja približno 5 ur.

Diabetes tipa 2

To patologijo povzroča nenormalno visoka vsebnost sladkorja v krvnem serumu. Za takšno bolezen je značilna občutljivost tkiv in celic telesa na insulin. Ta vrsta sladkorne bolezni je najpogostejša med bolnimi. Glavni provokatorji bolezni so:

  • Debelost.
  • Iracionalna prehrana.
  • Hipodinamija je sedentaren življenjski slog.
  • Prisotnost bližnjih sorodnikov s podobno patologijo.
  • Stabilen visok pritisk.

Kaj se zgodi s telesom osebe s sladkorno boleznijo tipa 2?

Po standardnem obroku se pojavi opazno povečanje vrednosti sladkorja, medtem ko trebušna slinavka ne more sprostiti insulina, kar je značilno za visoke ravni glukoze. Zaradi tega procesa je oslabelost celične občutljivosti, ki je odgovorna za prepoznavanje sladkornega hormona. Ta pogoj se imenuje insulinska rezistenca, stabilnost celične membrane za učinek insulina.

Diagnostika

Za ugotavljanje bolezni se izvedejo naslednje študije:

  1. Laboratorijska analiza krvi za glukozo.
  2. Določitev ravni glikoziliranega hemoglobina. Njegove stopnje so precej presežene pri ljudeh s sladkorno boleznijo.
  3. Preskus tolerance glukoze.
  4. Analiza urina za spojine sladkorja in ketona.

Neprekinjeno izvajanje diagnostičnih aktivnosti in pomanjkanje ustreznega zdravljenja za sladkorno bolezen tipa 2 lahko pacient povzroči resne zaplete, pogosto s skritim razvojem. Najpogostejši zapleti vključujejo: razvoj ledvične disfunkcije, prekomerno krvnega tlaka (hipertenzije), motnje vizualno funkcijo in katarakte, poškodbe tkiva spodnjih okončin in nastajanje razjed.

Video: Zakaj potrebujem insulin in kako deluje?

Pomembno je razumeti resnost tega endokrinega sistema in poskrbeti, da z zgodnjo diagnozo preprečimo razvoj bolezni, kompetenten režim zdravljenja in stroga prehrambena priporočila. V nasprotnem primeru lahko patološki procesi diabetesa mellitus povzročijo nepopravljive posledice za zdravje ljudi.

Insulin v človeškem telesu bolnika s sladkorno boleznijo kot zdravilom

Insulin v človeški krvi je bistveni peptidni hormon, ki se proizvaja in sprošča v trebušni slinavki. Če je bolj specifičen, potem na količino tega hormona odgovorijo otoki Langerhansa. Insulin v telesu je protein, ki vsebuje 51 aminokislin. Sestavljen je iz dveh dolgih verig (A in B). Ena izmed njih ima 21 aminokislin, druga od 30. Povezana sta z disulfidno vezjo. Obstaja še en disulfidni most, ki povezuje oddaljene aminokisline prve verige.

Insulin je protein, potreben za uravnavanje ravni glukoze v telesu. Ko oseba vzame hrano, se raven krvnega sladkorja dvigne in nov del hormona se vrne, da pomaga telesu. Deluje kot ključ, ki odpira celice in omogoča, da sladkor od zunaj uporabijo kot vir energije. Ne morete reči, da obstaja insulinski encim. Encim je protein, ki ima povsem drugačno strukturo. Sestavljen je iz drugih aminokislin, insulin pa je hormon, ki lahko vpliva na delovanje določenih encimov. Takšno delo se pojavi v telesu vsake zdrave osebe.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so beta celice poškodovane ali uničene in posledično - ne morejo proizvajati insulina in glukoze iz hrane ne absorbira telo. Ko se bolezen razvije, se hormon ne proizvaja dovolj. Samo zdravljenje z insulinom lahko pomaga pri obvladovanju presežnega sladkorja. umetni vnos dodatnega zdravila v krvni obtok. Nadomesti hormon, ki manjka, in vse funkcije so obnovljene.

Insulin je potreben za skoraj vse celice, vendar so ji črevesja, mišično tkivo in maščobne celice najbolj občutljive. Za te celice ponuja naslednje ukrepe:

  1. Omogoča prodiranje glukoze v mišice in maščobna tkiva. To je edini mehanizem, s katerim celice absorbirajo sladkor.
  2. Stimulira jetra za shranjevanje zalog glukoze, ki se ne uporablja začasno. Večinoma se absorbira neposredno iz tankega črevesja, vendar pa, ko pride v obilico, ta modri hormon takoj signalizira jetra, da je potrebno rezervno rezervo za kasnejšo uporabo.
  3. Zmanjša koncentracijo glukoze v krvi, ne da bi se povečala glede na zgoraj opisane mehanizme. Če njena raven pade pod normalno območje, aktivira glukagon.
  4. Stimulira maščobne celice, da tvorijo maščobe iz ustreznih kislin in glicerina.

Bolezni zaradi pomanjkanja insulina

Lekarne še enkrat želijo plačati diabetike. Obstaja smiselna sodobna evropska droga, vendar je tiho. To.

Človeško telo potrebuje glukozo, vendar mora biti njegova količina strogo regulirana in označena z določenimi, zelo ozkimi omejitvami. Vsako odstopanje insulina od normalne, navzgor in nazaj, je zelo nezaželeno in vodi do razvoja bolezni. Najpogostejši med njimi je diabetes mellitus. To je morda najbolj groba in neprijetna bolezen, ki jo povzroča insulin-odvisna insuficienca. Razvija se ne samo pri ljudeh, temveč tudi pri različnih starosti, pa tudi pri nekaterih živalih, na primer pri mačkah in psih.

S pomanjkanjem insulina se diabetes mellitus tipa 1 ponavadi razvije že od samega otroštva. Najpogosteje so njegovi pacienti mladi pod 30 let, vendar je vrhunec bolezni mladosten. To je približno 10% vseh primerov sladkorne bolezni. Ta bolezen se šteje za avtoimunsko. Zaradi bolezni imunski sistem napačno napade lastne celice, ki proizvajajo inzulin. Ta proces vodi v dejstvo, da začnejo proizvajati nezadostno količino hormona ali ga sploh ne želijo proizvajati. Zdravljenje z zdravili, ki ga predpiše zdravnik, bo zmanjšalo škodljive učinke te bolezni na krvne žile in druge sisteme, kar bo vodilo do aktivnega, zdravega načina življenja, tudi tistim, ki so doživeli razočaranje stavek - diabetik.

S sladkorno boleznijo tipa 2 se proizvaja insulin, vendar se tkiva telesa neustrezno odzovejo na to. Ne morejo ga uporabljati. Pri bolnikih obstaja sindrom odpornosti na ta hormon. Takšni manifesti so v odrasli dobi precej pogosti. Točne vzroke bolezni je zelo težko ugotoviti. Eden od razlogov je debelost, čeprav se veliko ljudi s prekomerno telesno težo ta bolezen ne razvije.

Medicina za insulin za diabetes

Ljudje s sladkorno boleznijo tipa 1 morajo vsak dan prejemati injekcije insulina. Za njih je rešitev, ki zdravi bolezen z uravnavanjem količine sladkorja (glukoze) v krvi. Zdravnik izračuna točen odmerek insulina za zdravljenje diabetike. Preveliko odmerjanje zdravila zmanjša koncentracijo glukoze v telesu. Če je prenizka, lahko to privede do smrtnega izida v končnem rezultatu. Ob prejemu nepomembno majhnega odmerka zdravila se bolnik tudi slabo počuti in pade v komo.

Zdravljenje z insulinom je potekalo od leta 1922. Za zdravljenje diabetes mellitusa se zdravilo daje v obliki injekcij. V tem času so bili razviti tri glavne poti za pridobitev tega zdravila:

  • Iz jeter prašiča
  • Iz jeter goveda (pogosteje krave)
  • Sestava gensko inženirstva, identična človeškemu insulinu

Tretja vrsta zdravila je najlažje asimilirati. Imenuje se človeški insulin. To ne daje negativnih stranskih učinkov, ga lahko zlahka sprejme telo. Za razliko od prašiča ali govedine v tem pripravku ni tujih beljakovin. Od prvih možnosti je prašič bolj kot človek. Od nje se razlikuje le z eno aminokislino in včasih služi kot osnova za proizvodnjo precej priljubljenega zdravila.

Najpogostejša zdravila, ki temeljijo na humanem insulinu, so Actrapid, Protafan, Lantus in drugi. Do sedaj so bila uporabljena zdravila, kot so Monodar Long ali Monodar K (prašič I), Ultralente MS in Insulrap GPP (govedina I).

Diabetes sem trpela že 31 let. Zdaj je dobro. Toda te kapsule niso dostopne navadnim ljudem, ne želijo prodajati lekarn, niso zanje donosne.

Insulin je najmlajši hormon

Struktura

Insulin je protein, sestavljen iz dveh peptidnih verig A (21 aminokislin) in V Ljubljani (30 aminokislin), ki so med seboj povezani z disulfidnimi mostovi. Skupno je v zrel humanem insulinu 51 aminokislin, njegova molekulska masa pa je 5,7 kDa.

Sinteza

Inzulin se sintetizira v beta celicah trebušne slinavke v obliki preproinzulina na N-terminalnem koncu katerega je signalna sekvenca iz 23 aminokislin, ki služi kot prevodnik celotne molekule v lumnu endoplazemski retikulum. Tukaj se terminalno zaporedje takoj odcepi in proinsulin prevaža na aparat Golgi. Na tej stopnji v molekuli je prisoten proinsulin A-veriga, B-veriga in C-peptid (Eng. povezovanja - vezivo). V aparaturi Golgi se proinsulin pakira v sekretorne granule skupaj z encimi, potrebnimi za "zorenje" hormona. Ko se granule premikajo v plazemsko membrano, nastanejo disulfidni mostovi, C-peptid (31 aminokislin) se izloči in končna molekula nastane insulin. V končnih granulah je insulin v kristalnem stanju v obliki heksamera, nastalega ob sodelovanju dveh ionov Zn 2+.

Diagram sinteze insulina

Ureditev sinteze in izločanja

Izločanje insulina se nenehno pojavi, okrog 50% insulina, sproščenega iz β-celic, ni povezano z vnosom hrane ali drugimi vplivi. Podnevi pankreas izloča približno 1/5 shranjenega insulina.

Glavni stimulator Izlocanje insulina je povecanje koncentracije glukoze v krvi nad 5,5 mmol / l, najvecja koncentracija pa pri 17-28 mmol / l. Značilnost te stimulacije je dvostopenjska izboljšava izločanja insulina:

  • prva faza traja 5-10 minut in koncentracija hormona se lahko poveča za 10-krat, po kateri se njegova količina zmanjša,
  • druga faza se začne približno 15 minut od nastanka hiperglikemije in se nadaljuje skozi celotno obdobje, kar vodi do zvišanja ravni hormona 15-25 krat.

Večja koncentracija glukoze v krvi ostane v krvi, več beta celic je povezano z izločanjem insulina.

Indukcija sinteze insulina se pojavi od trenutka prehoda glukoze v celico pred prevajanjem mRNA insulina. Uravnava ga s povečanim transkripcijo insulina, povečano stabilnostjo mRNA insulina in povečanim prenosom insulinske mRNA.

Aktiviranje izločanja insulina

1. Po vnosu glukoze v beta celicah (preko glutena in glutena-1-2) je fosforilirajo heksokinaza IV (glukokinaze ima nizko afiniteto za glukozo)

2. Poleg tega je glukoza aerobno oksidirana, medtem ko je stopnja oksidacije glukoze linearno odvisna od njegove količine,

3. Rezultat tega je proizvodnja ATP, katere količina je tudi neposredno odvisna od koncentracije glukoze v krvi,

4. Akumulacija ATP stimulira zaprtje ionskih K + -kanal, kar vodi do depolarizacije membrane,

5. Depolarizacija membrane vodi do odkritja potencialno odvisnih Ca 2+ -kanalov in priliva Ca 2+ ionov v celico,

6. Prihajajoči Ca 2+ ioni aktivirajo fosfolipazo C in sproščajo mehanizem kalcijevega fosfolipida signalizacije s tvorbo DAG in inositol trifosfata (IF3),

7. Videz IF3 v citosolu odpre Ca 2+ kanale v endoplazmatičnem retikulumu, kar pospešuje kopičenje Ca 2+ ioni v citosolu,

8. močno povečanje koncentracije celic Ca2 + ionov premakne sekretorne granule na plazemski membrani, njihovo združitev z njo in zrelimi insulina eksocitoze kristali navzven

9. Nadalje se kristali razpadajo, se ioni Zn 2+ ločijo in molekule aktivnega insulina izstopajo v krvni obtok.

Shema intracelularne regulacije sinteze insulina s sodelovanjem glukoze

Opisani pogonski mehanizem je mogoče popraviti v eni ali drugi smeri pod vplivom številnih drugih dejavnikov, kot so aminokisline, maščobne kisline, GIT hormoni in drugi hormoni, živčna regulacija.

Od aminokislin je najbolj pomembno vplivati ​​na izločanje hormonov lizin in arginin. Toda sami po sebi skoraj ne stimulirajo izločanja, njihov učinek je odvisen od prisotnosti hiperglikemije, t.j. aminokisline samo povečujejo delovanje glukoze.

Brez maščobnih kislin so tudi dejavniki, ki spodbujajo izločanje insulina, pa tudi samo v prisotnosti glukoze. Kadar imajo hipoglikemija nasprotni učinek, zavirajo izražanje insulina.

Logična je pozitivna občutljivost izločanja insulina na delovanje hormonov gastrointestinalnega trakta - incretin (enteroglukagon in glukoza odvisni insulinotropni polipeptid), holecistokinin, sekretin, gastrin, želodčni inhibitorni polipeptid.

Klinično pomembna in do neke mere nevarna je povečano izločanje insulina s podaljšano izpostavljenostjo rastni hormon, ACTH in glukokortikoidi, estrogeni, progestin. To povečuje tveganje za izčrpavanje β-celic, zmanjšanje sinteze insulina in pojav diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina. To je mogoče opaziti z uporabo teh hormonov pri zdravljenju ali pri patologijah, povezanih z njihovo hiperfunkcijo.

Živčna regulacija celic β pankreasa vključuje adrenergični in holinergični ureditev. Vsak stres (čustvena in / ali vadbo, hipoksija, hipotermija, travma, opekline) poveča aktivnost simpatičnega živčnega sistema in zavira izločanje inzulina z aktivacijo a2-adrenergični receptorji. Po drugi strani pa stimulacija β2-Adrenoreceptorji povzročajo povečano izločanje.

Nadzorovano je tudi sproščanje insulina n.vagus, po drugi strani pa pod nadzorom hipotalamusa, občutljivega na koncentracijo glukoze v krvi.

Cilj

Za organske tarče insulina je mogoče pripisati vsa tkiva, ki imajo receptorje k njej. Inzulinske receptorje najdemo na skoraj vseh celicah, razen v živčnih celicah, vendar v različnih številkah. Živčne celice nimajo receptorjev za insulin. ki preprosto ne prodre v krvno-možgansko pregrado.

Inzulinski receptor je glikoprotein, izdelani iz dveh dimerjev, od katerih vsak sestoji iz α- in β-podenot, (αβ)2. Obe podenoti sta kodirani z enim genom iz 19 kromosomov in nastanejo kot rezultat delne proteolize enega predhodnika. Razpolovni čas receptorja je 7-12 ur.

Ko se insulin veže na receptor, se konformacija receptorja spremeni in se medsebojno vežejo in tvorijo mikroagregate.

Vezava insulina na receptor sproži encimatsko kaskado fosforilacijskih reakcij. Prvič, avtofosforiliran tirozinski ostanki na intracelularni domeni samega receptorja. To aktivira receptor in vodi do fosforilacije serinskih ostankov na določenem beljakovinskem imenu insulinski receptorski substrat (SIR, ali bolj pogosto IRS iz angleščine. insulin receptor substrat). Obstajajo štiri vrste IRS: IRS-1, IRS-2, IRS-3, IRS-4. Tudi substrati insulinskega receptorja vključujejo proteine Grb-1 in Shc, ki se razlikujejo od IRS aminokislinskega zaporedja.

Dva mehanizma za uresničitev učinkov insulina

Nadaljnji dogodki so razdeljeni na dve področji:

1. Procesi, povezani z aktivacijo fosfoinozitol-3-kinaza - večinoma nadzorujejo presnovne reakcije beljakovin, ogljikovih hidratov in metabolizma lipidov (hitro in zelo hitro učinki insulina). To vkljucuje procese, ki uravnavajo aktivnost transporterjev glukoze in absorpcijo glukoze.

2. Reakcije, povezane z delovanjem encima MAP kinaza - na splošno dejavnost kromatina (počasi in zelo počasi učinki insulina).

Kljub temu je takšna razdelitev pogojna, saj v celici obstajajo encimi, ki so občutljivi na aktiviranje obeh kaskadnih poti.

Reakcije, povezane z delovanjem fosfatidilinositol-3-kinaze

Po aktivaciji, IRS-protein, in število pomožnih proteinov prispevajo k zagotavljanju membranski heterodimerni encima phosphoinositol-3-kinazo, ki vsebuje regulativno P85 (ime izvira iz MW 85 kDa proteina) in katalitsko P110 podenoto. Ta kinaza fosforilira membrana fosfatidilinozitolfosfaty položaju 3 do fosfatidil 3,4-bifosfat (Pip2) in na fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfat (PIP3). Menimo, da PIP3 lahko deluje kot membransko sidro za druge elemente v delovanju insulina.

Učinek fosfatidilinositol-3-kinaze na fosfatidilinositol-4,5-difosfat

Po nastanku teh fosfolipidov je aktivacija proteinske kinaze PDK1 (3-fosfojozitidno odvisna protein kinaza-1), ki skupaj z DNA protein-kinazo (DNA-PK, Eng. DNA-odvisna protein kinaza, DNA-PK) dvakrat fosforilira protein kinazo B (tudi pogosto imenovano AKT1, Eng. RAC-alfa serin / treonin-protein kinaza), ki je s pomočjo PIP pritrjen na membrano3.

Fosforilacija aktivira protein-kinaze B (AKT1), pušča membrano in preide v citoplazmi in jedra, kjer fosforilira številne ciljne proteine ​​(več kot 100 kosov), ki zagotavljajo dodatne odziv celic:

Fosfoinozitol-3-kinazni mehanizem delovanja insulina
  • Zlasti je delovanje protein-kinaza B (AKT1) povzroči gibanje transporterjev glukoze gluten-4 na celični membrani in privzem glukoze, adipocitov in mišičnih celic.
  • tako, na primer, aktiven protein-kinaza B (AKT1) fosforilira in aktivira fosfodiesteraze (PDE), pri čemer hidrolizo cAMP AMP, kar ima za posledico koncentracijo cAMP v ciljnih celicah zmanjša. Ker sodelovanje cAMP aktivira protein-kinaza, ki spodbuja TAG-lipaze in glikogen fosforilaze, kar ima za posledico delovanja insulina v adipocitih zavirajo lipolizo v jetrih in - zaustavljanje glikogenolizo.
Reakcije aktivacije fosfodiesteraze
  • Drug primer je delovanje proteinske kinaze B (AKT) kinaza glikogen sintaza. Fosforilacija te kinaze jo inaktivira. Zaradi tega ne more delovati na glikogen sintazi, fosforilirati in ga inaktivirati. Tako učinek insulina vodi v zadrževanje glikogen sintaze v aktivni obliki in na sintezo glikogena.

Reakcije, povezane z aktivacijo poti MAP kinaze

Na samem začetku uporabe te poti pride v stik še en substrat insulina receptorja - protein Shc (Eng. Src (domena homologije 2), ki preoblikuje protein 1), ki se veže na aktiviran (avtofosforiliran) insulinski receptor. Nato proteina Shc sodeluje z Grb-proteinom (Eng. protein vezan na receptor rastnega faktorja) in ga prisili, da se pridruži receptorju.

Tudi v membrani je nenehno prisoten protein Ras, ki je v mirnem stanju povezan z GDF. Blizu Ras-proteina so "pomožne" beljakovine - GEF (angleščina). GTF izmenjalni faktor) in SOS (Eng. sin sedmih) in protein GAP (Eng. Aktivacijski faktor GTPase).

Tvorbo kompleksa Shc-grb proteinov aktivira skupino GEF-SOS razliki in vodi k nadomestitvi BDP GTP sestave Ras-proteina, ki povzroča njegovo aktivacijo (Kompleksna Ras-GTP) in jo prenesemo v protein-kinaze Raf-1 signal.

Ko se aktivira Raf-1 protein kinaza povezavo z plazemske membrane, fosforilacijo ga kinaze, dodatne ostanke tirozina, serin in treonin, kot tudi simultano interakcijo z receptorjem insulinu.

Nadalje aktivirani Raf-1 fosforilati (aktivirajo) MAPK-K - MAPK protein kinaza (Eng. mitogensko aktivirana protein kinaza, imenovano tudi MEK, angleščina. MAPK / ERK kinaza), ki nato fosforilira encim MAPK (MAP kinaza ali drugače ERK, Eng. zunajcelična regulirana kinaza).

1. Po aktiviranju MAP kinaze neposredno ali prek dodatnih kinaz fosforilira proteine citoplazem, spreminjajo svojo dejavnost, na primer:

  • aktivacija fosfolipaze A2 vodi do cepitve od fosfolipidov arahidonske kisline, ki se nato pretvori v eikozanoide,
  • aktivacija ribosomalne kinaze sproži postopek prevajanja proteinov,
  • aktivacija proteinskih fosfataz vodi v dephosorilacijo številnih encimov.

2. Obseg posledic je prenos insulinskih signalov v jedro. Samo MAP kinaza fosforilatov in to aktivira številne transkripcijske faktorje, ki zagotavljajo branje določenih genov, ki so pomembni za delitev, diferenciacijo in druge celične odzive.

MAP-odvisen način uresničevanja učinkov insulina

Eden od proteinov, povezanih s tem mehanizmom, je transkripcijski faktor CREB (Eng. cAMP odgovorni element vezavni protein). V stanju neaktivnosti se faktor defosforilira in ne vpliva na transkripcijo. Pod aktiviranjem signalov se faktor veže na nekatere zaporedje CRE-DNA (Eng. cAMP-odzivni elementi), krepitev ali slabitev branja podatkov iz DNK in njenega izvajanja. Poleg poti MAP-kinaze je faktor občutljiv na signalne poti, povezane s protein kinaze A in kalcijev-kalcodululin.

Hitrost učinkov delovanja insulina

Biološke učinke insulina delijo s hitrostjo razvoja:

Zelo hitri učinki (v sekundah)

Ti učinki so povezani s spremembami transmembranskih transportov:

1. Aktivacija Na + / K + -ATPazni, ki povzroča izhod ionov in vstop Na + ionov v celico K +, kar vodi do hyperpolarization membran insulinskih občutljivih polj (razen hepatocitov).

2. Aktiviranje izmenjevalca Na + / H + na citoplazemski membrani številnih celic in sproščanje H + ionov iz celice v zameno za Na + ion. Tak učinek ima pomembnost pri patogenezi arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu tipa 2.

3. Depresija membrane Ca 2+ -ATPaze povzroči zamudo ionov Ca 2+ v citosolu celice.

4. Sproščanje glukoznih transporterjev GluT-4 na membrano miocitov in adipocitov ter 20 do 50-kratno povečanje prostornine transporta glukoze v celico.

Hitri učinki (minute)

Hitri učinki so spremembe v stopnjah fosforilacije in deposforilacije presnovnih encimov in regulativnih proteinov. Posledično se aktivnost poveča

  • glikogen sintaza (shranjevanje glikogena),
  • glukokinazo, fosfofruktokinazo in piruvat kinazo (glikoliza),
  • piruvat dehidrogenaze (priprava acetil-SCoA),
  • HMG-ScoA reduktaza (sinteza holesterola),
  • acetil-SCoA-karboksilaza (sinteza maščobnih kislin),
  • Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza (pentozna fosfatna pot),
  • fosfodiesteraza (prenehanje učinkov mobilizacijski hormoni adrenalin, glukagon itd.).

Počasni učinki (minute-ure)

Počasni učinki so spreminjanje stopnje transkripcije proteinskih genov, ki so odgovorni za metabolizem, za rast in delitev celic, na primer:

1. Indukcija sinteze encimov

  • glukokinazo in piruvat kinazo (glikoliza),
  • ATP-citrat-liaza, acetil-SCoA-karboksilaza, sintaza maščobne kisline, citosolna malat dehidrogenaza (sinteza maščobnih kislin),
  • Glukoza-6-fosfat dehidrogenaza (pentozna fosfatna pot),

2. Represija sinteze mRNK, na primer za PEP-karboksinazo (glukoneogenezo).

3. Poveča serinsko fosforilacijo ribosomskega proteina S6, ki podpira prevajalske procese.

Zelo počasni učinki (ure / dan)

Zelo počasni učinki uresničujejo mitogenezo in množenje celic. Na primer, ti učinki vključujejo

1. Povečanje sinteze jeter somatomedina v odvisnosti od rastnega hormona.

2. Povečanje rasti in proliferacije celic v sinergiji s somatomedinom.

3. Prehod celice iz faze G1 v S-fazo celičnega cikla.

Patologija

Hipofunkcija

Inzulinsko odvisen in ne-insulin odvisen diabetes mellitus. Za diagnozo teh patologij klinika aktivno uporablja stresne teste in določitev koncentracije insulina in C-peptida.

Več Člankov O Sladkorni Bolezni

Siofor - zdravilo, povezano s tabletami, antidiabetiki. Zdravilna učinkovina zdravila je metformin. Proizvaja se siforska družba Berlin-Chemie, ki je del velike italijanske farmacevtske skupine, skupine Menarini.

Obstaja na stotine bolezni, ki vplivajo na način življenja in zahtevajo prehranske omejitve. Eden najpogostejših v zadnjih letih je sladkorna bolezen.

18. oktober 2017Splošne informacijeKo oseba nenadoma začne diši aceton Iz usta to povzroči dobro utemeljen alarm. Ta snov ima poseben prepoznaven okus, zato je kot vonj acetona zelo enostavno razlikovati.